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【2h】

Genetic deficiency of heme oxygenase-1 impairs functionality and form of an arteriovenous fistula in the mouse

机译：血红素加氧酶-1的遗传缺陷会损害小鼠动静脉瘘的功能和形式

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摘要

Vascular access dysfunction contributes to patient morbidity during maintenance hemodialysis. In this study we determined if knockout of heme oxygenase-1 predisposed to malfunction of arteriovenous fistulas. After three weeks, all fistulas in wild type mice were patent whereas a third of the fistulas in knockout mice were occluded and these exhibited increased neointimal hyperplasia and venous wall thickening. Heme oxygenase-1 mRNA and protein were robustly induced in the fistulas of the wild type mice. In the knockout mice there was increased PAI-1 and MCP-1 expression, marked induction of MMP-2 and MMP-9, but similar expression of PDGFα, IGF-1, TGF-β1, VEGF, and osteopontin compared to wild type mice. We conclude that heme oxygenase-1 deficiency promotes vasculopathic gene expression, accelerates neointimal hyperplasia and impairs the function of arteriovenous fistulas.
机译：在维持性血液透析期间，血管通路功能障碍会导致患者发病。在这项研究中，我们确定了血红素加氧酶-1的敲除是否易引起动静脉瘘功能障碍。三周后，野生型小鼠的所有瘘管均闭锁，而剔除小鼠的三分之一的瘘管被闭塞，并且表现出新内膜增生和静脉壁增厚。在野生型小鼠的瘘管中强烈诱导了血红素加氧酶-1 mRNA和蛋白。与野生型小鼠相比，在敲除小鼠中PAI-1和MCP-1表达增加，明显诱导了MMP-2和MMP-9的表达，但PDGFα，IGF-1，TGF-β1，VEGF和骨桥蛋白的表达相似。我们得出结论，血红素加氧酶-1缺乏促进血管病变的基因表达，加速新内膜增生，并损害动静脉瘘的功能。

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