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【2h】

A Role for H2O2 and TRPM2 in the Induction of Cell Death: Studies in KGN Cells

机译：H2O2和TRPM2在诱导细胞死亡中的作用：在KGN细胞中的研究

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摘要

Recent studies showed that KGN cells, derived from a human granulosa cell tumor (GCT), express NADPH oxidase 4 (NOX4), an important source of H O . Transient receptor potential melastatin 2 (TRPM2) channel is a Ca permeable cation channel that can be activated by H O and plays an important role in cellular functions. It is also able to promote susceptibility to cell death. We studied expression and functionality of TRPM2 in KGN cells and examined GCT tissue microarrays (TMAs) to explore in vivo relevance. We employed live cell, calcium and mitochondrial imaging, viability assays, fluorescence activated cell sorting (FACS) analysis, Western blotting and immunohistochemistry. We confirmed that KGN cells produce H O and found that they express functional TRPM2. H O increased intracellular Ca levels and N-(p-Amylcinnamoyl)anthranilic acid (ACA), a TRPM2 inhibitor, blocked this action. H O caused mitochondrial fragmentation and apoptotic cell death, which could be attenuated by a scavenger (Trolox). Immunohistochemistry showed parallel expression of NOX4 and TRPM2 in all 73 tumor samples examined. The results suggest that GCTs can be endowed with a system that may convey susceptibility to cell death. If so, induction of oxidative stress may be beneficial in GCT therapy. Our results also imply a therapeutic potential for TRPM2 as a drug target in GCTs.
机译：最近的研究表明，源自人类颗粒细胞瘤（GCT）的KGN细胞表达NADPH氧化酶4（NOX4），这是H O的重要来源。瞬时受体电位褪黑素2（TRPM2）通道是Ca可渗透的阳离子通道，可被H O激活，并在细胞功能中起重要作用。它还能够促进细胞死亡的敏感性。我们研究了TRPM2在KGN细胞中的表达和功能，并研究了GCT组织微阵列（TMA）以探索体内相关性。我们采用了活细胞，钙和线粒体成像，活力测定，荧光激活细胞分选（FACS）分析，蛋白质印迹和免疫组织化学。我们确认KGN细胞产生H O，并发现它们表达功能性TRPM2。 H O增加了细胞内钙水平，TRPM2抑制剂N-（对-戊基肉桂酰基）邻氨基苯甲酸（ACA）阻止了该作用。 H O引起线粒体破碎和凋亡细胞死亡，这可以被清除剂（Trolox）减弱。免疫组织化学显示在所有检查的73个肿瘤样品中NOX4和TRPM2平行表达。结果表明，GCT可以被赋予可能传达细胞死亡敏感性的系统。如果是这样，则在GCT治疗中诱导氧化应激可能是有益的。我们的结果还暗示了TRPM2作为GCTs药物靶标的治疗潜力。

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