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【2h】

Tailless/TLX reverts intermediate neural progenitors to stem cells driving tumourigenesis via repression of asense/ASCL1

机译：无尾/ TLX通过抑制asense / ASCL1将中间神经祖细胞还原为驱动肿瘤发生的干细胞

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摘要

Understanding the sequence of events leading to cancer relies in large part upon identifying the tumour cell of origin. Glioblastoma is the most malignant brain cancer but the early stages of disease progression remain elusive. Neural lineages have been implicated as cells of origin, as have glia. Interestingly, high levels of the neural stem cell regulator TLX correlate with poor patient prognosis. Here we show that high levels of the TLX homologue, Tailless, initiate tumourigenesis by reverting intermediate neural progenitors to a stem cell state. Strikingly, we could block tumour formation completely by re-expressing Asense (homologue of human ASCL1), which we show is a direct target of Tailless. Our results predict that expression of TLX and ASCL1 should be mutually exclusive in glioblastoma, which was verified in single-cell RNA-seq of human glioblastoma samples. Counteracting high TLX is a potential therapeutic strategy for suppressing tumours originating from intermediate progenitor cells.
机译：了解导致癌症的事件的顺序在很大程度上取决于鉴定起源的肿瘤细胞。胶质母细胞瘤是最恶性的脑癌，但疾病进展的早期阶段仍然难以捉摸。神经谱系和神经胶质细胞都被认为是起源细胞。有趣的是，高水平的神经干细胞调节剂TLX与不良的患者预后相关。在这里，我们显示高水平的TLX同源物Tailless通过将中间神经祖细胞恢复为干细胞状态来启动肿瘤发生。令人惊讶的是，我们可以通过重新表达Asense（人类ASCL1的同源物）来完全阻断肿瘤的形成，这表明它是Tailless的直接靶标。我们的结果预测，TLX和ASCL1的表达在胶质母细胞瘤中应互斥，这已在人胶质母细胞瘤样品的单细胞RNA-seq中得到验证。抵消高TLX是抑制源自中间祖细胞的肿瘤的潜在治疗策略。

著录项

  • 期刊名称 eLife
  • 作者

    Anna E Hakes; Andrea H Brand;

  • 作者单位
  • 年(卷),期 2020(9),-1
  • 年度 2020
  • 页码 -1
  • 总页数 21
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种
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