• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 美国卫生研究院文献>Journal of Cellular and Molecular Medicine >Maresin Conjugates in Tissue Regeneration 1 improves alveolar fluid clearance by up‐regulating alveolar ENaC Na K‐ATPase in lipopolysaccharide‐induced acute lung injury
【2h】

Maresin Conjugates in Tissue Regeneration 1 improves alveolar fluid clearance by up‐regulating alveolar ENaC Na K‐ATPase in lipopolysaccharide‐induced acute lung injury

机译：Maresin在组织再生中结合1通过上调脂多糖诱导的急性肺损伤中的肺泡ENaCNaK-ATPase来改善肺泡液清除

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务，本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文，但由于OA文献来源多样且变更频繁，仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况，如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Maresin Conjugates in Tissue Regeneration 1 (MCTR1) is a newly identified macrophage‐derived sulfido‐conjugated mediator that stimulates the resolution of inflammation. This study assessed the role of MCTR1 in alveolar fluid clearance (AFC) in a rat model of acute lung injury (ALI) induced by lipopolysaccharide (LPS). Rats were intravenously injected with MCTR1 at a dose of 200 ng/rat, 8 hours after administration of 14 mg/kg LPS. The level of AFC was then determined in live rats. Primary rat ATII (Alveolar Type II) epithelial cells were also treated with MCTR1 (100 nmol/L) in a culture medium containing LPS for 8 hours. MCTR1 treatment improved AFC (18.85 ± 2.07 vs 10.11 ± 1.08,  +‐K ‐adenosine triphosphatase (Na, K‐ATPase) expressions in vivo. MCTR1 also activated Na, K‐ATPase and elevated phosphorylated‐Akt (P‐Akt) by up‐regulating the expression of phosphorylated Nedd4‐2 (P‐Nedd4‐2) in vivo and in vitro. However, BOC‐2 (ALX inhibitor), KH7 (cAMP inhibitor) and LY294002 (PI3K inhibitor) abrogated the improved AFC induced by MCTR1. Based on the findings of this study, MCTR1 may be a novel therapeutic approach to improve reabsorption of pulmonary oedema during ALI/acute respiratory distress syndrome (ARDS).
机译：Maresin在组织再生1（MCTR1）中缀合，是一种新近鉴定出的巨噬细胞衍生的硫化物共轭介质，可刺激炎症消退。这项研究评估了MCTR1在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型中的肺泡液清除（AFC）中的作用。给予14 mg / kg LPS后8小时，以200 ng /大鼠的剂量静脉给大鼠静脉注射MCTR1。然后测定活大鼠中的AFC水平。在含有LPS的培养基中，还用MCTR1（100nmol / L）处理了原代大鼠ATII（II型肺泡）上皮细胞8小时。 MCTR1治疗可改善体内AFC（18.85±2.07 vs 10.11±1.08，+ ‐K‐腺苷三磷酸酶（Na，K‐ATPase）的表达.MCTR1还激活Na，K‐ATPase和磷酸化Akt（P‐Akt）的升高。调节体内和体外磷酸化Nedd4-2（P-Nedd4-2）的表达，但是BOC-2（ALX抑制剂），KH7（cAMP抑制剂）和LY294002（PI3K抑制剂）废除了MCTR1诱导的AFC改善根据这项研究的发现，MCTR1可能是一种改善ALI /急性呼吸窘迫综合征（ARDS）期间肺水肿重吸收的新型治疗方法。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号