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Kir2.1 Channel Regulation of Glycinergic Transmission Selectively Contributes to Dynamic Mechanical Allodynia in a Mouse Model of Spared Nerve Injury

机译:甘草酸传递的Kir2.1通道调节选择性地导致了备用神经损伤的小鼠模型中的动态机械性异常性疼痛。

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摘要

Effects of ML133 pretreatment on the development of dynamic and punctate allodynia. Schematics of brush-evoked dynamic allodynia. Pretreatment with ML133 (3 nmol, 10 nmol, 30 nmol, i.t.) prevented the development of dynamic allodynia in SNI mice (normal saline (NS), = 7; ML133 3, = 5; ML133 10, = 5; ML133 30, = 6; NS ML133 3 nmol,  > 0.05; NS ML133 10 nmol,  vs ML133 30 nmol,  post-hoc). Schematics of von Frey filament-evoked punctate allodynia. Pretreatment with ML133 (3 nmol, 10 nmol, 30 nmol, i.t.) had no effect on punctate allodynia (NS ML133 3 nmol,  > 0.05; NS ML133 10 nmol,  > 0.05; NS ML133 30 nmol,  > 0.05, two-way ANOVA with Bonferroni ). Graphs show mean ± SEM. * P
机译:ML133预处理对动态和点状异常性疼痛发展的影响。刷诱发动态异常性疼痛的示意图。用ML133(3 nmol,10 nmol,30 nmol,它)进行预处理可预防SNI小鼠动态生理性异常性疼痛的发展(生理盐水(NS),= 7; ML133 3,= 5; ML133 10,= 5; ML133 30,= 6; NS ML133 3 nmol,> 0.05; NS ML133 10 nmol,VS ML133 30 nmol,事后)。 von Frey丝诱发的点状异常性疼痛的示意图。用ML133(3 nmol,10 nmol,30 nmol,它)进行预处理对点状异常性疼痛没有影响(NS ML133 3 nmol,> 0.05; NS ML133 10 nmol,> 0.05; NS ML133 30 nmol,> 0.05,双向ANOVA与Bonferroni)。图显示平均值±SEM。 * P

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