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Surviving the Rookie Virus Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV2): The Immunopathology of a SARS-CoV2 Infection

机译:幸存下来的新秀病毒严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-COV2):SARS-COV2感染的免疫病理学

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摘要

Until July 29th, the number of confirmed coronavirus (COVID-19) cases worldwide has risen to over 16 million, within which 655 k deaths. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV2) emerges as the 11th global pandemic disease, showing the highest infectivity and lowest infection fatality rate. In this review, we compare the immunopathology among SARS-CoV, Middle East respiratory syndrome coronavirus, and SARS-CoV2. SARS-CoV2 is similar to SARS-CoV; it can cause lymphocytopenia and a rising granulocyte count. Here we point out the human body and concentrated society make for an excellent incubator for virus evolution. Most research energies put into developing the SARS-CoV2 vaccine are trying to block virus infection. Sixty-five percent of severe patients die with multiple organ failure, inflammation, and cytokine storm, which indicates that the patient’s immune system maintains functionality. Finding a way to trigger the specific T cell subset and plasmablast in our body is the best shot to get away with SARS-CoV2.
机译:直到7月29日,全世界的确诊冠状病毒(Covid-19)案件的数量已上升至1600多万,在其中655 k死亡。严重的急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-COV2)作为第11个全球大流行病,显示出最高的感染性和最低的感染死亡率。在本综述中,我们比较SARS-COV,中东呼吸综合征冠状病毒和SARS-COV2中的免疫病理学。 SARS-COV2类似于SARS-COV;它会导致淋巴细胞病和造粒细胞计数上升。在这里,我们指出了人体和集中的社会,为病毒演化的一个优秀的培养箱。大多数研究能量投入开发SARS-COV2疫苗正试图阻断病毒感染。六十五%的严重患者死于多器官衰竭,炎症和细胞因子风暴,这表明患者的免疫系统保持了功能。找到一种方法来触发我们身体中的特定T细胞子集和Plasmablast的最佳镜头是逃离SARS-COV2的最佳镜头。

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