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首页> 美国卫生研究院文献>The Journal of Biological Chemistry >Interaction with RPA Is Necessary for Rad52 Repair Center Formation and for Its Mediator Activity
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Interaction with RPA Is Necessary for Rad52 Repair Center Formation and for Its Mediator Activity

机译：Rad52维修中心的形成和与RPA的交互是必需的 为其调解员 活动

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Homologous recombination (HR) is a major DNA repair pathway and therefore essential for maintaining the integrity of the genome. HR is catalyzed by proteins encoded by genes of the RAD52 epistasis group, including the recombinase Rad51 and its mediator Rad52. HR proteins fused with green fluorescent protein form foci at damaged DNA reflecting the assembly of repair centers that harbor a high concentration of repair proteins. Rad52 mediates the recruitment of Rad51 and other HR proteins to DNA damage. To understand the mechanism for the assembly of Rad52-dependent DNA repair centers, we used a mutational strategy to identify a Rad52 domain essential for its recruitment to DNA repair foci. We present evidence to implicate an acidic domain in Rad52 in DNA repair focus formation. Mutations in this domain confer marked DNA damage sensitivity and recombination deficiency. Importantly, these Rad52 mutants are specifically compromised for interaction with the single-stranded DNA-binding factor RPA. Based on these findings, we propose a model where Rad52 displaces RPA from single-stranded DNA using the acidic domain as a molecular lever.
机译：同源重组（HR）是主要的DNA修复途径，因此对于维持基因组的完整性至关重要。 HR由RAD52上位基因组的基因编码的蛋白质催化，包括重组酶Rad51及其介体Rad52。与绿色荧光蛋白融合的HR蛋白在受损的DNA上形成病灶，反映出修复中心的聚集，这些修复中心含有高浓度的修复蛋白。 Rad52介导了Rad51和其他HR蛋白对DNA损伤的募集。为了了解组装Rad52依赖的DNA修复中心的机制，我们使用了一种突变策略来鉴定Rad52结构域，这对于将其募集到DNA修复灶至关重要。我们目前的证据暗示在DNA修复焦点形成Rad52中的酸性域。该结构域的突变赋予明显的DNA损伤敏感性和重组缺陷。重要的是，这些Rad52突变体特别受到损害，无法与单链DNA结合因子RPA相互作用。基于这些发现，我们提出了一个模型，其中Rad52使用酸性结构域作为分子杠杆从单链DNA置换RPA。

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