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首页> 美国卫生研究院文献>Neuro-oncology Advances >RNAi technology targeting the FGFR3-TACC3 fusion breakpoint: an opportunity for precision medicine
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RNAi technology targeting the FGFR3-TACC3 fusion breakpoint: an opportunity for precision medicine

机译：RNAI技术瞄准FGFR3-TACC3融合断点：精密药物的机会

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Fusion genes form as a result of abnormal chromosomal rearrangements linking previously separate genes into one transcript. The FGFR3-TACC3 fusion gene (F3-T3) has been shown to drive gliomagenesis in glioblastoma (GBM), a cancer that is notoriously resistant to therapy. However, successful targeting of F3-T3 via small molecular inhibitors has not revealed robust therapeutic responses, and specific targeting of F3-T3 has not been achieved heretofore. Here, we demonstrate that depleting F3-T3 using custom siRNA to the fusion breakpoint junction results in successful inhibition of F3-T3+ GBMs, and that exosomes can successfully deliver these siRNAs.
机译：融合基因形式是由于异常的染色体重排，将先前单独的基因链接到一种转录物中。 FGFR3-TACC3融合基因（F3-T3）已被证明在胶质母细胞瘤（GBM）中驱动胶质瘤，患有抗疗法的癌症。然而，通过小分子抑制剂的成功靶向F3-T3并未显示出稳健的治疗反应，并且迄今为止尚未实现F3-T3的具体靶向。这里，我们证明使用自定义siRNA向融合断点结的耗尽F3-T3导致F3-T3 + GBMS的成功抑制，并且外泌体可以成功地递送这些siRNA。

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