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【2h】

Synergistic Effect of Hyperglycemia and p27kip1Suppression on Adult Mouse Islet Beta Cell Replication

机译：高血糖与p27kip1的协同作用对成年小鼠胰岛Beta细胞复制的抑制

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The complementary role of hyperglycemia and p27kip1 suppression on islet beta cell regeneration was investigated in a syngeneic mouse model. p27kip1 gene silencing was performed by infecting islets of C57BL/6 with shRNA lentiviral particles. At 54 hours after viral infection, p27kip1 protein content in cultured targeting islets was 22% of that in freshly isolated islets. Six days after transplantation to diabetic mice, targeting islet graft had considerably more cells with Ki67-staining nuclei than nontargeting islets. The mice in the targeting-islet group had a significantly shorter duration of temporary hyperglycaemia than mice in the non-targeting-islet group. The long-term ex vivo beneficial effect of p27kip1 silencing on graft function was also indicated by the significantly higher cumulative cure rate for diabetes in mice receiving 200 targeting islets than that in mice receiving 200 non-targeting islets. Our data suggest that hyperglycemia and persistent p27kip1 suppression have a synergistic effect on islet beta cell replication in adult mice.
机译：在同基因小鼠模型中研究了高血糖和p27 kip1 抑制在胰岛β细胞再生中的互补作用。通过用shRNA慢病毒颗粒感染C57BL / 6的胰岛来进行p27 kip1 基因沉默。病毒感染后54小时，培养的靶向胰岛中的p27 kip1 蛋白含量为新鲜分离的胰岛中的22％。移植到糖尿病小鼠后六天，靶向胰岛移植物比不靶向胰岛的细胞具有更多的带有Ki67染色核的细胞。与非靶向胰岛组的小鼠相比，靶向胰岛组的小鼠暂时性高血糖持续时间明显短。 p27 kip1 沉默对移植物功能的长期体外有益作用还表明，接受200个靶向胰岛的小鼠的糖尿病累积治愈率明显高于接受200个非靶向胰岛的小鼠的糖尿病累积治愈率。我们的数据表明，高血糖和持续的p27 kip1 抑制作用对成年小鼠胰岛β细胞复制具有协同作用。

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