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首页> 美国卫生研究院文献>The Journal of Biophysical and Biochemical Cytology >Myelin-associated glycoprotein and myelin galactolipids stabilize developing axo-glial interactions
【2h】

Myelin-associated glycoprotein and myelin galactolipids stabilize developing axo-glial interactions

机译：髓磷脂相关糖蛋白和髓磷脂半乳糖脂稳定发展中的轴胶质相互作用。

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摘要

We have analyzed mice that lack both the myelin-associated glycoprotein (MAG) and the myelin galactolipids, two glial components implicated in mediating axo-glial interactions during the myelination process. The single-mutant mice produce abnormal myelin containing similar ultrastructural abnormalities, suggesting that these molecules may play an overlapping role in myelin formation. Furthermore, the absence of the galactolipids results in a disruption in paranodal axo-glial interactions, and we show here that similar, albeit less severe, abnormalities exist in the developing MAG mutant. In the double-mutant mice, maintenance of axo-glial adhesion is significantly more affected than in the single mutants, supporting the overlapping function hypothesis. We also show that independently of MAG, galactolipids, and paranodal junctional components, immature nodes of Ranvier form normally, but rapidly destabilize in their absence. These data indicate that distinct molecular mechanisms are responsible for the formation and maintenance of axo-glial interactions.
机译：我们已经分析了缺乏髓鞘相关糖蛋白（MAG）和髓鞘半乳糖脂的小鼠，髓鞘半乳糖脂是在髓鞘形成过程中介导的轴突-神经胶质相互作用中涉及的两个神经胶质成分。单突变小鼠产生异常髓鞘，含有相似的超微结构异常，表明这些分子可能在髓鞘形成中起重叠作用。此外，不存在半乳糖脂会导致旁淋巴结轴突-神经胶质相互作用的破坏，并且我们在这里表明，在发展中的MAG突变体中存在相似的，尽管不太严重的异常。在双突变小鼠中，维持轴突-神经胶质黏附的作用比单个突变小鼠明显更大，这支持了重叠功能假说。我们还表明，独立于MAG，半乳糖脂和节旁结成分，Ranvier的未成熟结点正常形成，但在不存在时迅速不稳定。这些数据表明不同的分子机制负责轴突-胶质相互作用的形成和维持。

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