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首页> 美国卫生研究院文献>Molecular Cancer >Autophagic flux determines cell death and survival in response to Apo2L/TRAIL (dulanermin)
【2h】

Autophagic flux determines cell death and survival in response to Apo2L/TRAIL (dulanermin)

机译：自噬通量决定了细胞对Apo2L / TRAIL（杜拉明的反应）的死亡和存活

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BackgroundMacroautophagy is a catabolic process that can mediate cell death or survival. Apo2 ligand (Apo2L)/tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) treatment (TR) is known to induce autophagy. Here we investigated whether SQSTM1/p62 (p62) overexpression, as a marker of autophagic flux, was related to aggressiveness of human prostate cancer (PCa) and whether autophagy regulated the treatment response in sensitive but not resistant PCa cell lines.
机译：背景自噬是一种分解代谢过程，可介导细胞死亡或存活。已知Apo2配体（Apo2L）/肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）处理（TR）会诱导自噬。在这里，我们研究了SQSTM1 / p62（p62）过表达是否作为自噬通量的标志物，与人类前列腺癌（PCa）的侵袭性有关，以及自噬是否调节了敏感但非耐药PCa细胞系的治疗反应。

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