机译:核caspase-3和capase-7激活以及聚(ADP-核糖)聚合酶裂解是喜树碱诱导的细胞凋亡的早期事件
机译:二烯丙基二硫通过上调P53,Caspase-3和下调促炎性细胞因子及核因子-xbeta介导的Bcl-2激活,通过线粒体介导的B16F-10黑色素瘤细胞内源性途径诱导Caspase依赖性凋亡。
机译:Nipradilol通过阻止caspase-3的S-亚硝基化和cGMP依赖性途径而抑制凋亡。
机译:维生素C和N-乙酰-L-半胱氨酸通过核因子-κB途径阻止乙醇诱导的培养的小脑颗粒神经元凋亡
机译:Caspase-3激活和MCL-1抑制在细胞凋亡调控中的作用机制
机译:Liraglutide通过激活PI3K / AKT / MTOR / Caspase-3和PI3K / Akt /GSK3β/ Caspase-3信号通路来保护核骨盆细胞免受高葡萄糖诱导的细胞凋亡
机译:细胞凋亡过程中的几个核事件取决于Caspase-3激活,但不构成共同途径