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首页> 外文期刊>Apoptosis >The pro-apoptotic BH3-only protein Bid is dispensable for development of insulitis and diabetes in the non-obese diabetic mouse
【24h】

The pro-apoptotic BH3-only protein Bid is dispensable for development of insulitis and diabetes in the non-obese diabetic mouse

机译：促凋亡的仅BH3蛋白Bid对于非肥胖糖尿病小鼠的胰岛炎和糖尿病发展是必不可少的

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Type 1 diabetes is caused by death of insulin-producing pancreatic beta cells. Beta-cell apoptosis induced by FasL may be important in type 1 diabetes in humans and in the non-obese diabetic (NOD) mouse model. Deficiency of the pro-apoptotic BH3-only molecule Bid protects beta cells from FasL-induced apoptosis in vitro. We aimed to test the requirement for Bid, and the significance of Bid-dependent FasL-induced beta-cell apoptosis in type 1 diabetes. We backcrossed Bid-deficient mice, produced by homologous recombination and thus without transgene overexpression, onto a NOD genetic background. Genome-wide single nucleotide polymorphism analysis demonstrated that diabetes-related genetic regions were NOD genotype. Transferred beta cell antigen-specific CD8+ T cells proliferated normally in the pancreatic lymph nodes of Bid-deficient mice. Moreover, Bid-deficient NOD mice developed type 1 diabetes and insulitis similarly to wild-type NOD mice. Our data indicate that beta-cell apoptosis in type 1 diabetes can proceed without Fas-induced killing mediated by the BH3-only protein Bid.
机译：1型糖尿病是由产生胰岛素的胰岛β细胞死亡引起的。 FasL诱导的β细胞凋亡在人类1型糖尿病和非肥胖糖尿病（NOD）小鼠模型中可能很重要。促凋亡的仅BH3分子Bid的缺乏可保护β细胞免受FasL诱导的体外细胞凋亡。我们旨在测试对1型糖尿病的出价需求以及依赖出价的FasL诱导的β细胞凋亡的意义。我们将由同源重组产生的竞标缺陷小鼠回交到NOD遗传背景上，因此没有转基因过表达。全基因组单核苷酸多态性分析表明，糖尿病相关的遗传区域是NOD基因型。在Bid缺陷小鼠的胰腺淋巴结中，转移的β细胞抗原特异性CD8 + T细胞正常增殖。此外，与野生型NOD小鼠类似，缺乏出价的NOD小鼠也患有1型糖尿病和胰岛炎。我们的数据表明，在没有由BH3唯一蛋白Bid介导的Fas诱导的杀伤作用下，1型糖尿病的β细胞凋亡可以继续进行。

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