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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Effects of long-term losartan and class='smallcap'>l-arginine treatment on haemodynamics, glomerular filtration, and SOD activity in spontaneously hypertensive rats
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Effects of long-term losartan and class='smallcap'>l-arginine treatment on haemodynamics, glomerular filtration, and SOD activity in spontaneously hypertensive rats

机译：长期服用氯沙坦和 class =“ smallcap”> l -精氨酸对自发性高血压大鼠血流动力学，肾小球滤过和SOD活性的影响

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Recently, it has been reported that losartan, an angiotensin II receptor (ATR) antagonist, depresses the angiotensin II-induced production of superoxide radicals. Also, in spontaneously hypertensive rats (SHR) endothelial dysfunction is associated with decreased nitric oxide (NO) synthesis. In this study, we examined the effects of long-term ATR blockade and class="smallcap">l-arginine supplementation on the haemodynamic parameters, glomerular filtration, and oxidative status in SHR. Adult male SHR were treated with losartan (10 mg/kg) and with the NO donor class="smallcap">l-arginine (2 g/kg) for 4 weeks. The animals were divided into the following experimental groups: control (n = 7), class="smallcap">l-arginine (n = 7), losartan (n = 7), and class="smallcap">l-arginine + losartan (n = 7). Mean arterial pressure (MAP), regional blood flow, urea clearance, and activity of superoxide dismutase (SOD) were measured at the end of treatment. MAP was significantly reduced in the losartan group compared with the control group (133.3 ± 7.3 vs. 161.5 ± 14.5 mm Hg). Aortic blood flow was significantly higher and aortic vascular resistance was significantly lower in all treated groups than in the control. Urea clearance rose significantly in the class="smallcap">l-arginine + losartan group compared with control (393.27 ± 37.58 vs. 218.68 ± 42.03 μL·min-1·100 g-1), class="smallcap"> as did the activity of SOD (1668.97 ± 244.57 vs. 1083.18 ± 169.96 U/g Hb). Our results suggest that the antihypertensive effect of losartan and class="smallcap">l-arginine in SHR is not primarily mediated by increased SOD activity. Also, combined treatment with ATR blockade and class="smallcap">l-arginine supplementation has a beneficial effect on renal function that is, at least in part, mediated by increased SOD activity in SHR.%Récemment, on a rapporté que le losartan, un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine-II (ATR), diminue la production de radicaux superoxyde induite par l'angiotensine-II. De plus, chez les rats spontanément hypertendus (RSH), la dysfonction endothéliale est associée à une diminution de la synthèse du monoxyde d'azote (NO). Nous avons examiné les effets d'un blocage prolongé des ATR et d'une supplémentation en class="smallcap">l-arginine sur les paramètres hémodynamiques, la filtration glomérulaire et l'état oxydatif chez les RSH. Nous avons traité des RSH mâles adultes avec du losartan (10 mg/kg) et avec le donneur de NO, class="smallcap">l-arginine (2 g/kg), durant quatre semaines. Nous avons réparti les animaux dans les quatre groupes expérimentaux suivants : témoin (n = 7), class="smallcap">l-arginine (n = 7), losartan (n = 7) et class="smallcap">l-arginine + losartan (n = 7). Nous avons mesuré la pression artérielle moyenne (PAM), le débit sanguin régional, la clairance de l'urée et l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) à la fin du traitement. La PAM a diminué de façon significative chez le groupe losartan par rapport à celle du groupe témoin (133,3 ± 7,3 vs. 161,5 ± 14,5 mm Hg). Le débit sanguin aortique a augmenté significativement et la résistance vasculaire aortique a diminué de manière significative chez tous les groupes traités par comparaison à ce qui a été observé chez le groupe témoin. La clairance de l'urée a augmenté de manière significative chez le groupe arginine+losartan par rapport à celle du groupe témoin (393,27 ± 37,58 vs. 218,68 ± 42,3 ±42,3 μL·min-1·100 g-1). L'activité de la SOD a augmenté de façon significative chez le groupe class="smallcap">l-arginine + losartan comparativement à celle du groupe témoin (1668,97 ± 244,57 vs. 1083,18 ± 169,96 U/g Hb). Nos résultats donnent à penser que, chez les RSH, l'effet antihypertenseur du losartan et de la class="smallcap">l-arginine n'est pas véhiculé par une augmentation de l'activité SOD essentiellement.
机译：最近，有报道说，氯沙坦是一种血管紧张素II受体（ATR）拮抗剂，可抑制血管紧张素II诱导的超氧化物自由基的产生。同样，在自发性高血压大鼠（SHR）中，内皮功能障碍与一氧化氮（NO）合成减少有关。在这项研究中，我们研究了长期ATR阻滞和补充 l -精氨酸对SHR血液动力学参数，肾小球滤过和氧化状态的影响。成年男性SHR用氯沙坦（10 mg / kg）和NO供体 class =“ smallcap”> l -精氨酸（2 g / kg）治疗4周。将动物分为以下实验组：对照组（n = 7）， class =“ smallcap”> l -精氨酸（n = 7），氯沙坦（n = 7）和 class = “ smallcap“> l -精氨酸+氯沙坦（n = 7）。在治疗结束时测量平均动脉压（MAP），局部血流量，尿素清除率和超氧化物歧化酶（SOD）活性。与对照组相比，氯沙坦组的MAP显着降低（133.3±7.3 vs. 161.5±14.5 mm Hg）。在所有治疗组中，主动脉血流量明显高于对照组，而主动脉血管阻力明显较低。与对照组相比， class =“ smallcap”> l -精氨酸+氯沙坦组的尿素清除率显着提高（393.27±37.58 vs. 218.68±42.03μL·min-1·100 g-1）， SOD的活性也为class =“ smallcap”> （1668.97±244.57与1083.18±169.96 U / g Hb）。我们的结果表明，氯沙坦和 class =“ smallcap”> l -精氨酸在SHR中的降压作用主要不是由增加的SOD活性介导的。此外，联合使用ATR阻断剂和 class =“ smallcap”> l -精氨酸补充剂对肾脏功能有有益作用，这至少部分是由SHR中SOD活性增加所介导的。在抗血管紧张素II拮抗剂（ATR）上的氯仿丹参上，生产了抗血管紧张素II的拉迪克索超氧化物歧化酶。另外，自发性高血压大鼠（RSH），内皮功能不全症和一氧化二氮合酶（NO）均不合格。延长了ATR和d'une补充液的质量，ara> s -精氨酸在参数化方面的作用，以及在过滤方面的作用。 RSH的成年人种（10 mg / kg）和NO， class =“ smallcap”> l -精氨酸（2 g / kg），杜兰特quatre semaines的成人。准分子研究组：témoin（n = 7）， class =“ smallcap”> l -精氨酸（n = 7），losartan（n = 7）et class =“ smallcap”> l -精氨酸+氯沙坦（n = 7）。莫桑比克精神病抗药性（PAM），Sanguin区域的抗癌药，超氧化物歧化酶（SOD）和最终特征的活性。 La PAM是一种显着的氟氯沙坦抗药性的重要标志（133,3±7.3毫米vs. 161.5±14.5毫米汞柱）。 Ledébitsanguin aortique具有增强意义，而vasculaire aortique则具有显着意义，可以比拟的特征性组织之间的比较是必要的。精氨酸和氯沙坦在团体赛中的作用得到了极大的提高（三氯苯甲醚（393,27±37,58 vs. 218,68±42,3±42,3μL·min-1 ·100 g-1）。超氧化物歧化酶在组织中的意义具有重大意义， class =“ smallcap”> l -精氨酸+氯沙坦比较在小组赛中获得了成功（1668,97±244,57 vs. 1083,18 ±169,96 U / g Hb）。不能在任何情况下进行补充，请不要在Chez les RSH上查看losartan等人的抗高血压药-精氨酸在运动中对SOD的增强作用。

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