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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Role of endothelin receptors on basal and endothelin-1-stimulated lung myofibroblast proliferation
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Role of endothelin receptors on basal and endothelin-1-stimulated lung myofibroblast proliferation

机译：内皮素受体在基础和内皮素-1刺激的肺成纤维细胞增殖中的作用

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Proliferation of myofibroblasts (MYF) contributes to numerous lung disorders. Endothelin-1 (ET-1) production is increased in various lung diseases and could contribute to lung remodelling. The respective roles of ETA and ETB receptors (ETA-R, ETB-R) and the role of endogenous ET-1 production by lung MYF on proliferation of MYF remain uncertain. Rat lung MYF were isolated and 3H-thymidine and 3H-leucine incorporation assays were completed in the presence of a selective ETA-R antagonist, a selective ETB-R antagonist, or a combination of both. Receptor expression was evaluated by confocal imaging, and ET-1 levels were measured by ELISA. Confocal microscopy revealed abundant ETA-R and ETB-R expression on lung MYF. ET-1 (10 nmol/L) stimulated MYF proliferation and protein synthesis through PI3-kinase and p38 pathways. Although neither selective ETA-R blockade (BQ-123, 1 μmol/L) nor selective ETB-R blockade (BQ-788, 1 μmol/L) alone inhibited proliferation or protein synthesis, their combination almost completely abolished ET-1 mitogenic effect. Surprisingly, basal MYF proliferation was increased by selective blockade of either ETA-R or ETB-R alone, but not by dual blockade. ET-1 levels were not affected by the antagonists. Our findings indicate that both the ETA-R and the ETB-R regulate basal and stimulated lung MYF proliferation and suggest possible interactions between the receptors.nnLa prolifération des myofibroblastes (MYF) joue un rôle dans de nombreuses affections pulmonaires. La production d'endothéline-1 (ET-1) est augmentée dans diverses maladies pulmonaires et pourrait contribuer au remodelage pulmonaire. Les rôles respectifs des récepteurs ETA et ETB (R-ETA et R-ETB) et de la production d'ET-1 endogène par les MYF pulmonaires sur leur prolifération demeurent flous. On a isolé des MYF pulmonaires de rats et procédé à l'incorporation de 3H-thymidine et de 3H-leucine en présence d'un antagoniste sélectif des R-ETA, d'un antagoniste sélectif des R-ETB, ou des deux simultanément. On a évalué l'expression des récepteurs par imagerie confocale, et mesuré les taux d'ET-1 par ELISA. La microscopie confocale a révélé une forte expression des R-ETA et des R-ETB sur les MYF pulmonaires. L'ET-1 (10 nmol/L) a stimulé la prolifération des MYF et la synthèse des protéines par les voies PI 3-kinase et p38. Le blocage sélectif des R-ETA (BQ-123 1 μmol/L) ou des R-ETB (BQ-788 1 μmol/L) uniquement n'a pas inhibé la prolifération ni la synthèse des protéines. Toutefois, leur combinaison a supprimé presque complètement l'effet mitogénique de l'ET-1. Curieusement, la prolifération basale des MYF a été augmentée par le blocage sélectif des R-ETA ou des R-ETB uniquement, mais pas par un blocage combiné. Les taux d'ET-1 n'ont pas été modifiés par les antagonistes. Nos résultats indiquent que les R-ETA et les R-ETB régulent la prolifération basale et stimulée des MYF pulmonaires, et laissent croire à de possibles interactions entre les récepteurs.
机译：肌成纤维细胞（MYF）的增殖导致许多肺部疾病。在多种肺部疾病中，内皮素-1（ET-1）的产量增加，并且可能有助于肺部重构。 ETA和ETB受体（ETA-R，ETB-R）的各自作用以及肺MYF内源性ET-1产生对MYF增殖的作用仍不确定。分离大鼠肺MYF，并在存在选择性ETA-R拮抗剂，选择性ETB-R拮抗剂或两者结合的情况下完成3H-胸苷和3H-亮氨酸掺入试验。通过共聚焦成像评估受体表达，并通过ELISA测量ET-1水平。共聚焦显微镜显示肺MYF上有大量ETA-R和ETB-R表达。 ET-1（10 nmol / L）通过PI3-激酶和p38途径刺激MYF增殖和蛋白质合成。尽管既没有选择性的ETA-R阻断剂（BQ-123，1μmol/ L）也没有选择性的ETB-R阻断剂（BQ-788，1μmol/ L）单独抑制增殖或蛋白质合成，但它们的结合几乎完全消除了ET-1的促有丝分裂作用。出人意料的是，仅通过选择性阻断ETA-R或ETB-R可以增加基础MYF增殖，但不能通过双重阻断来提高。 ET-1水平不受拮抗剂的影响。我们的发现表明，ETA-R和ETB-R均调节基础和刺激肺MYF增殖，并提示受体之间可能存在相互作用。肺纤维化成年纤维瘤（MYF）。 d'endothéline-1（ET-1）的生产和肺部疾病及重塑肺炎的贡献。尊重ETA和ETB（R-ETA和R-ETB）的生产商以及生产MY-1的MYF肺炎病原菌。在R-ETA拮抗物，R-ETB拮抗物，R-ETB拮抗物，3H-胸腺嘧啶核苷和3H-亮氨酸结合体上，进行了MYF肺炎大鼠分离和处理。在Confocale图像评估表达和ET-1 ELISA评估中。在MYF肺炎中，R-ETA和R-ETB共同表达了一种微观表达。 L'ET-1（10 nmol / L）刺激了MYF等蛋白合成蛋白3激酶等p38的合成。 R-ETA（BQ-123 1μmol/ L）或R-ETB（BQ-788 1μmol/ L）的独特性在蛋白合成中得到了独特的体现。图特弗伊斯（Leur）组合了至上的前提条件，即ET-1的综合效果。居留权，是MYF基础教育的基础，也是R-ETA或R-ETB独特性的补充，主要是合并在一起的。修改为ET-1对抗剂。不会因R-ETA和R-ETB在MYF肺炎的基础和刺激基础上发生的反复发作，而可能的croireàde可能的相互作用会影响整个受体。

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