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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Genistein inhibits the development of atherosclerosis via inhibiting NF-κB and VCAM-1 expression in LDLR knockout mice
【24h】

Genistein inhibits the development of atherosclerosis via inhibiting NF-κB and VCAM-1 expression in LDLR knockout mice

机译：金雀异黄素通过抑制LDLR基因敲除小鼠的NF-κB和VCAM-1表达来抑制动脉粥样硬化的发展

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La diète peut être un facteur de risque important de maladies cardiovasculaires. La génistéine (4′,5,7-trihydroxyisoflavone), riche en soya, est un candidat qui pourrait être d'une grande utilité pour le système cardiovasculaire. Dans le présent article, nous avons exploré l'effet de la génistéine sur le développement de l'athérosclérose (AS) dans des modèles in vivo. Nous avons réparti des souris au gène LDLR invalidé (knockout) dans trois groupes : témoin, modèle et génistéine. Nos résultats ont montré que la génistéine a diminué de façon significative la formation et le développement des plaques d'athérosclérose ((4,6 ± 1,18) × 10-6 contre (6,65 ± 1,51) × 106 µm2, p < 0,05). Chez le groupe génistéine, l'indice TAC a été de 85,5 ± 16,6 contre 203,4 ± 32,6 mmol/L (p < 0,01), le taux de MDA de 3,79 ± 0,28 contre 3,06 ± 0,31 mmol/L (p < 0,01) et l'activité SOD de 86,1 ± 6,1 contre 139,1 ± 25,1 U/mL (p < 0,01) par rapport au groupe modèle, respectivement. Ainsi, la génistéine a pu stimuler la capacité antioxydative sérique dans les modèles de souris. Toutefois, elle n'a pu influer sur les profils des lipides et du cholestérol sériques. La génistéine a aussi diminué considérablement l'expression de NF-κB et de VCAM-1 dans les aortes de souris (p < 0,05). Ces observations donnent à penser que la génistéine pourrait inhiber l'AS chez les souris LDLR−/− en stimulant l'antioxydation sérique et en diminuant l'expression de NF-κB et de VCAM-1 dans l'aorte.%Diet can be an important factor that influences risks for cardiovascular disease. Genistein (4′,5,7-trihydroxyisoflavone), rich in soy, is one candidate that may benefit the cardiovascular system. Here, we explored the effect of genistein in atherosclerosis (AS) development in an in vivo mouse model. Low-density lipoprotein receptor (LDLR) knockout mice were allocated to control, model, and genistein groups. Our results showed that genistein significantly reduced the formation and development of atherosclerotic plaques ((4.68 ± 1.18) ×106 versus (6.65 ± 1.51) ×106 µm2, p < 0.05). In the genistein group, compared with the model group, total antioxidant capacity (TAC) level was 85.5 ± 15.6 versus 203.4 ± 32.6 mmol/L (p < 0.01); malondialdehyde (MDA) level was 3.79 ± 0.28 versus 3.06 ± 0.31 mmol/L (p < 0.01), and superoxide dismutase (SOD) activity was 86.1 ± 6.1 versus 139.1 ± 25.1 U/mL (p < 0.01). Therefore, genistein was able to enhance serum antioxidative ability in our mouse model. Genistein had no influence, however, on serum cholesterol and lipid profiles. Genistein also markedly downregulated the expression of nuclear factor (NF)-κB and vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1 in aortas of mice (p < 0.05). These observations suggest that genistein may inhibit AS in LDLR−/− mice via enhancing serum antioxidation and downregulating NF-κB and VCAM-1 expression in the aorta.
机译：饮食可能是心血管疾病的重要危险因素。富含大豆的染料木黄酮（4'，5,7-三羟基异黄酮）可能对心血管系统有很大帮助。在本文中，我们探讨了染料木黄酮在体内模型中对动脉粥样硬化（AS）发展的影响。我们将具有基因敲除基因的小鼠分为三类：对照，模型和染料木黄酮。我们的结果表明，金雀异黄素显着减少了动脉粥样硬化斑块的形成和发展（（4.6±1.18）×10-6与（6.65±1.51）×106 µm2， p ＜0.05）。金雀异黄素组的TAC指数为85.5±16.6，而203.4±32.6 mmol / L（p <0.01），MDA率为3.79±0.28相对于3.06±0.31 mmol / L（p <0.01）和SOD活性为86.1±6.1对139.1±25.1 U / mL（p <0.01）分别与模型组进行比较。因此，金雀异黄素能够刺激小鼠模型中的血清抗氧化能力。但是，它不会影响血清脂质和胆固醇的分布。金雀异黄素还显着降低了小鼠主动脉中NF-κB和VCAM-1的表达（p <0.05）。这些观察结果表明，金雀异黄素可以通过刺激血清抗氧化剂并降低主动脉中NF-κB和VCAM-1的表达来抑制LDLR-/-小鼠的AS。影响心血管疾病风险的重要因素。富含大豆的染料木黄酮（4'，5,7-三羟基异黄酮）是可能有益于心血管系统的一种候选药物。在这里，我们探讨了染料木黄酮在体内小鼠模型中对动脉粥样硬化（AS）发展的影响。将低密度脂蛋白受体（LDLR）剔除小鼠分为对照组，模型组和染料木黄酮组。我们的结果表明，金雀异黄素显着减少了动脉粥样硬化斑块的形成和发展（（4.68±1.18）×106与（6.65±1.51）×106 µm2，p <0.05）。金雀异黄素组与模型组相比，总抗氧化剂能力（TAC）水平为85.5±15.6，而抗氧化剂能力为203.4±32.6 mmol / L（p <0.01）；丙二醛（MDA）水平为3.79±0.28对3.06±0.31 mmol / L（p <0.01），超氧化物歧化酶（SOD）活性为86.1±6.1对139.1±25.1 U / mL（p <0.01）。因此，金雀异黄素能够在我们的小鼠模型中增强血清抗氧化能力。金雀异黄素对血清胆固醇和脂质谱没有影响。 Genistein还显着下调了小鼠主动脉中核因子（NF）-κB和血管细胞粘附分子（VCAM）-1的表达（p <0.05）。这些观察结果表明，金雀异黄素可能通过增强血清抗氧化作用并下调主动脉中的NF-κB和VCAM-1表达来抑制LDLR-/-小鼠的AS。

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