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Evidence that the etiology of the syndrome containing type 2 diabetes mellitus results from abnormal magnesium metabolism

机译：镁代谢异常导致含有2型糖尿病的综合征的病因的证据

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Il existe un défaut de structure génétique dans les membranes plasmiques des cellules somatiques des humains souffrant de diabète de type 2, « pré » et « patent », ainsi que d'hypertension artérielle essentielle. Ce défaut, c.-à-d. le défaut de liaison du magnésium (DLMg), consiste en la diminution du taux d'ion Mg2+ étroitement lié à la membrane cellulaire et limite la quantité de Mg2+ qui entre dans la cellule, dont une partie se combine avec l'ATP4-, produite par la cellule, pour former le MgATP2-, la devise de l'énergie métabolique. Par conséquent, la concentration intracellulaire des ions interdépendants Mg2+ et MgATP2-, c.-à-d. [Mg2+, MgATP2-], est nettement inférieure à la normale. Ces deux ions sont nécessaires comme cofacteurs et/ou substrats pour environ trois cents systèmes enzymatiques dans le métabolisme humain dont plusieurs ont un lien avec l'insuline. Ainsi, la diminution de l'activité de certains de ces systèmes enzymatiques, causée par la diminution de la [Mg2+, MgAT2-], est à l'origine de (i) l'insulinorésistance et (ii) de la diminution de la sécrétion et/ou de la production d'insuline, les deux processus pathophysiologiques nécessaires au déclenchement du diabète de type 2. Ces deux processus peuvent expliquer tous les symptômes morbides associés à cette maladie. La diminution de la [Mg2+, MgATP2-] intracellulaire constitue donc l'étiologie du diabète de type 2 génétique et peut être corrigée par deux promoteurs connus de la liaison du Mg2+, qui sont dérivés de l'extrémité carboxylique de la tachykinine substance P et présents dans le plasma sanguin. La diminution de la [Mg2+, MgATP2-] peut aussi être causée par une carence alimentaire en magnésium ainsi que par une accumulation anormale d'acides gras saturés dans les membranes cellulaires, ce qui inhibe l'entrée des ions magnésium dans la cellule.%Evidence is reviewed supporting the presence of an inherited structural defect in the plasma membranes of somatic cells of humans who have type 2 diabetes mellitus and sodium-sensitive essential hypertension. This magnesium-binding defect (MgBD) consists of a decreased content of tightly bound Mg2+ ion in the cell membrane and limits the amount of Mg2+ that enters the cell, some of which combines with ATP4-, produced by the cell, to form MgATP2-, the currency of metabolic energy. Consequently, in both prediabetes and overt diabetes, the intracellular concentration of the interdependent Mg2+ and MgATP2- ions is significantly less than normal. These 2 ions are required as cofactors and (or) substrates for some 300 enzyme systems in human metabolism, many of which are involved with insulin. Thus the decreased activities of particular ones of these enzyme systems due to the decreased intracellular [Mg2+] and its dependent [MgATP2-] are responsible for (i) insulin resistance and (ii) decreased insulin secretion and (or) production, the 2 pathophysiological processes required for the occurrence of type 2 diabetes mellitus. These 2 processes can account for all of the morbid symptoms associated with this disease. Thus, the decreased intracellular concentration of the interdependent Mg2+ and MgATP2- ions constitutes the etiology of genetic predisposition to type 2 diabetes mellitus and can be corrected by 2 identified peptide Mg2+-binding promoters that are derived from the carboxyl terminal of the tachykinin substance P and occur in normal blood plasma. Decreased intracellular [Mg2+] and [MgATP2-] can also result from a dietary deficiency of magnesium or from an abnormal accumulation of saturated fatty acids in cell membranes, which inhibits the entrance of Mg2+ into the cell; thus it is also the etiology not only of diabetes caused by magnesium deficiency, but also of the “lipotoxic” type 2 diabetes mellitus. Although these pathologies cannot be corrected by the Mg2+-binding promoters, they can be corrected, respectively, by dietary magnesium supplementation or by exercise plus dietary caloric and lipid restriction. Theoretically, the disease syndrome containing type 2 diabetes mellitus may involve approximately 30% of the population.
机译：患有2型，“前”和“专利”糖尿病以及原发性高血压的人的体细胞质膜的遗传结构存在缺陷。这种缺陷，即镁（DLMg）连接的缺陷在于，降低了与细胞膜紧密相连的离子Mg2 +的水平，并限制了进入细胞的Mg2 +的数量，其中一部分与ATP4-结合产生通过细胞，形成代谢能量的货币MgATP2-。因此，相互依赖的离子Mg2 +和MgATP2-的细胞内浓度，即。 [Mg2 +，MgATP2-]明显低于正常水平。这两个离子是人体新陈代谢中约三百种酶系统所需的辅助因子和/或底物，其中许多与胰岛素有关。因此，由[Mg2 +，MgAT2-]的降低引起的某些酶系统活性的降低是（i）胰岛素抵抗和（ii）分泌减少的根源和/或胰岛素产生，这是引发2型糖尿病的两个必要的病理生理过程，这两个过程可以解释与此疾病相关的所有病态症状。因此，细胞内[Mg2 +，MgATP2-]的减少构成了2型遗传性糖尿病的病因，可以通过两个已知的Mg2 +结合启动子来纠正，这两个启动子来自速激肽物质P和存在于血浆中。 [Mg2 +，MgATP2-]的减少还可能是由于饮食中镁的缺乏以及饱和脂肪酸在细胞膜中的异常堆积所致，从而抑制了镁离子进入细胞。％有证据支持患有2型糖尿病和钠敏感性原发性高血压的人的体细胞质膜中存在遗传结构缺陷。这种镁结合缺陷（MgBD）由减少的细胞膜中紧密结合的Mg2 +离子含量和限制进入细胞的Mg2 +的数量组成，其中一些与细胞产生的ATP4-结合形成MgATP2- ，代谢能量的货币。因此，在糖尿病前期和显性糖尿病中，相互依赖的Mg2 +和MgATP2-离子的细胞内浓度均明显低于正常水平。这两个离子是人体新陈代谢中约300种酶系统所需的辅助因子和（或）底物，其中许多与胰岛素有关。因此，由于细胞内[Mg2 +]减少及其依赖性[MgATP2-]降低，这些酶系统中特定酶系统的活性降低是（i）胰岛素抵抗和（ii）胰岛素分泌和/或产生减少的原因，这两种病理生理2型糖尿病发生所需的过程。这两个过程可以解释与该疾病有关的所有病态症状。因此，相互依赖的Mg2 +和MgATP2-离子的细胞内浓度降低构成了2型糖尿病的遗传易感性病因，并且可以通过2种鉴定的肽Mg2 +结合启动子来纠正，这些启动子来源于速激肽物质P和C的羧基末端。发生在正常血浆中。饮食中镁的缺乏或细胞膜中饱和脂肪酸异常蓄积也可导致细胞内[Mg2 +]和[MgATP2-]减少，从而抑制Mg2 +进入细胞。因此，它不仅是由镁缺乏引起的糖尿病的病因，而且还是“脂毒性” 2型糖尿病的病因。尽管不能通过Mg2 +结合启动子纠正这些病理，但可以分别通过补充饮食镁或通过运动加上饮食热量和脂质限制来纠正它们。从理论上讲，包含2型糖尿病的疾病综合征可能涉及大约30％的人口。

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