Asthma is a respiratory disorder characterized by airway inflammation and hyperresponsiveness associated with reversible airway obstruction. The relative contributions of airway hyperresponsiveness and inflammation are still debated, but ultimately, airway narrowing mediated by airway smooth muscle contraction is the final pathway to asthma. Considerable effort has been devoted towards identifying the factors that lead to the airway smooth muscle hypercontractility observed in asthma, and this will be the focus of this review. Airway remodeling has been observed in severe and fatal asthma. However, it is unclear whether remodeling plays a protective role or worsens airway responsiveness. Smooth muscle plasticity is a mechanism likely implicated in asthma, whereby contractile filament rearrangements lead to maximal force production, independent of muscle length. Increased smooth muscle rate of shortening via altered signaling pathways or altered contractile protein expression has been demonstrated in asthma and in numerous models of airway hyperresponsiveness. Increased rate of shortening is implicated in counteracting the relaxing effect of tidal breathing and deep inspirations, thereby creating a contracted airway smooth muscle steady-state. Further studies are therefore required to understand the numerous mechanisms leading to the airway hyperresponsiveness observed in asthma as well as their multiple interactions.L'asthme est un trouble respiratoire caractérisé par une inflammation et une hyperréactivité bronchiques associées à une obstruction réversible des voies respiratoires. Les contributions relatives de l'inflammation et de l'hyperréactivité des voies respiratoires font toujours l'objet de controverses, mais, en bout de ligne, c'est le rétrécissement des voies respiratoires par la contraction du muscle lisse des voies aériennes qui est l'ultime voie vers l'asthme. Des efforts considérables ont été consacrés à l'identification des facteurs contribuant à l'hypercontractilité du muscle lisse observée dans l'asthme, et la présente synthèse traitera de cette question. Le remodelage des voies respiratoires a été observé dans l'asthme sévère et fatal. Toutefois, on ignore si le remodelage joue un rôle protecteur ou s'il amplifie l'hyperréactivité des voies respiratoires. La plasticité du muscle lisse est un mécanisme probablement impliqué, par lequel les réarrangements des filaments contractiles entraînent une production de force maximale, indépendamment de la longueur du muscle. L'augmentation du taux de raccourcissement du muscle lisse, par la modification des voies de signalisation ou de l'expression des protéines contractiles, a été démontrée dans l'asthme et dans de nombreux modèles d'hyperréactivité des voies aériennes. Cette augmentation contribue probablement à l'asthme en neutralisant l'effet relaxant de la respiration courante et des inspirations profondes, créant ainsi un état de contraction stationnaire des muscles lisses des voies aériennes. D'autres études sont nécessaires pour comprendre les nombreux mécanismes à l'origine de l'hyperréactivité des voies aériennes observée dans l'asthme, ainsi que leurs multiples interactions.
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机译：哮喘是一种呼吸系统疾病，特征在于气道炎症和与可逆性气道阻塞相关的反应过度。气道高反应性和炎症的相对作用仍在争论中，但最终，由气道平滑肌收缩介导的气道变窄是哮喘的最终途径。在确定导致哮喘中观察到的导致气道平滑肌过度收缩的因素方面已付出了巨大的努力，这将是本综述的重点。在严重和致命的哮喘中观察到气道重塑。然而，不清楚重塑是否起保护作用或恶化气道反应性。平滑肌可塑性是可能与哮喘有关的一种机制，由此收缩的细丝重排导致最大的力量产生，而与肌肉的长度无关。在哮喘和气道高反应性的许多模型中，已经证明了通过改变信号通路或改变收缩蛋白表达而缩短的平滑肌速率增加。缩短的速率增加与抵消潮气呼吸和深吸气的放松效果有关，从而产生收缩的气道平滑肌稳态。因此，需要进一步的研究来了解导致哮喘中观察到的导致气道高反应性的多种机制，以及它们的多种相互作用。哮喘和支气管哮喘高危人群的呼吸道呼吸道反应。呼吸和呼吸过度活动的亲属字体字体争议，舞会，ligne，呼吸恢复和肌肉收缩，肌肉萎缩'ultime voie vers l'asthme。事实证明，事实证明是事实，事实证明是事实，事实证明是事实，事实是事实证明，事实是，肌肉发达的肌肉过度收缩的观察者和运动员的综合性特征已经得到证实。语音重述表彰了致命的天体观感。图特弗瓦，无视重塑呼吸道的保护者和重塑者。禁止在肌肉上进行塑形的运动，最大程度地收缩和恢复长丝的收缩力，并在肌肉上发挥最大作用。进行肌肉锻炼的增强运动，蛋白表达的信号修饰或表达，蛋白的表达和运动的超能力。 Cette的增加有助于中和呼吸作用，促进呼吸作用的恢复，促进肌肉收缩，防止肌肉萎缩。纪念运动会奖杯奖得主是因观察到的人类运动史上最原始的运动而发生的互动，
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