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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Non-genomic effects of aldosterone on intracellular ion regulation and cell volume in rat ventricular myocytes
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Non-genomic effects of aldosterone on intracellular ion regulation and cell volume in rat ventricular myocytes

机译：醛固酮对大鼠心室肌细胞内离子调节和细胞体积的非基因组影响

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Aldosterone has non-genomic effects that express within minutes and modulate intracellular ion milieu and cellular function. However, it is still undefined whether aldosterone actually alters intracellular ion concentrations or cellular contractility. To clarify the non-genomic effects of aldosterone, we measured [Na+]i, Ca2+ transient (CaT), and cell volume in dye-loaded rat ventricular myocytes, and we also evaluated myocardial contractility. We found the following: (i) aldosterone increased [Na+]i at the concentrations of 100 nmol/L to 10 μmol/L; (ii) aldosterone (up to 10 μmol/L) did not alter CaT and cell shortening in isolated myocytes, developed tension in papillary muscles, or left ventricular developed pressure in Langendorff-perfused hearts; (iii) aldosterone (100 nmol/L) increased the cell volume from 47.5 ± 3.6 pL to 49.8 ± 3.7 pL (n = 8, p < 0.05); (iv) both the increases in [Na+]i and cell volume were blocked by a Na+-K+-2Cl- co-transporter (NKCCl) inhibitor, bumetanide, or by a Na+/H+ exchange (NHE) inhibitor, 5-(N-ethyl-N-isopropyl) amiloride; and (v) spironolactone by itself increased in [Na+]i and cell volume. In conclusion, aldosterone rapidly increased [Na+]i and cell volume via NKCC1 and NHE, whereas there were no changes in CaT or myocardial contractility. Hence the non-genomic effects of aldosterone may be related to cell swelling rather than the increase in contractility.L'aldostérone a des effets non génomiques qui se manifestent en quelques minutes et modulent le milieu ionique intracellulaire et la fonction cellulaire. Toutefois, on ne sait pas si l'aldostérone modifie les concentrations ioniques intracellulaires ou la contractilité cellulaire. Pour clarifier les effets non génomiques de l'aldostérone, nous avons mesuré la [Na+]i, le transitoire Ca2+ (TCa) et le volume cellulaire dans des myocytes ventriculaires de rats après l'injection d'un colorant ; nous avons aussi évalué la contractilité myocardique. (i) L'aldostérone a augmenté la [Na+]i aux concentrations de 100 nmol/L à 10 μmol/L. (ii) L'aldostérone, jusqu'à 10 μmol/L, n'a pas modifié le TCa et le raccourcissement des cellules dans les myocytes, la tension développée dans les muscles papillaires ou la pression ventriculaire gauche développée dans les coeurs perfusés selon la méthode de Langendorff. (iii) L'aldostérone (100 nmol/L) a augmenté le volume cellulaire de 47,5 ± 3,6 pL à 49,8 ± 3,7 pL (n = 8, p < 0,05). (iv) Les augmentations tant de la [Na+]i et que du volume cellulaire ont été bloquées par le bumétanide, un inhibiteur du cotransporteur Na+-K+-2Cl- (NKCC1), ou par le 5-(N-éthyl-N-isopropyl) amiloride, un inhibiteur de l'échange Na+/H+ (NHE). (v) La spironolactone a augmenté la [Na+]i et le volume cellulaire. Ainsi, l'aldostérone a augmenté rapidement la [Na+]i et le volume cellulaire par l'intermédiaire du NKCC1 et du NHE, alors qu'il n'y a eu aucune modification du TCa ou de la contractilité myocardique. Ainsi, les effets non génomiques de l'aldostérone pourraient être reliés au gonflement des cellules plutôt qu'à l'augmentation de la contractilité.
机译：醛固酮具有在几分钟内表达并调节细胞内离子环境和细胞功能的非基因组作用。但是，醛固酮是否真正改变细胞内离子浓度或细胞收缩性仍不确定。为了阐明醛固酮的非基因组效应，我们测量了[Na + ] i ，Ca 2 + 瞬变（CaT）和细胞体积在染有染料的大鼠心室肌细胞中，我们还评估了心肌的收缩力。我们发现：（i）醛固酮在100 nmol / L到10μmol/ L的浓度下增加[Na + ] i ； （ii）醛固酮（至多10μmol/ L）不会改变离体心肌细胞的CaT和细胞缩短，乳头肌张力升高或Langendorff灌注心脏左室压力的变化； （iii）醛固酮（100 nmol / L）将细胞体积从47.5±3.6 pL增加到49.8±3.7 pL（n = 8，p <0.05）; （iv）[Na + ] i 的增加和细胞体积均被Na + -K + -2Cl -辅助转运蛋白（NKCCl）抑制剂布美他尼或Na + / H + 交换（NHE）抑制剂， 5-（N-乙基-N-异丙基）阿米洛利; （v）螺内酯本身的[Na + ] i 和细胞体积增加。总之，醛固酮通过NKCC1和NHE迅速增加[Na + ] i 和细胞体积，而CaT或心肌收缩力没有变化。因此，醛固酮的非基因组作用可能与细胞肿胀而不是收缩力的增加有关。醛固酮的非定性表达在细胞学分钟和模块内细胞学以及功能性细胞学上都有明显的表现。图特弗瓦，从根本上说，醛固酮的浓度改变了细胞内或细胞内的收缩。倒入澄清酒的澄清剂，无味的[Na + ] i ，转运蛋白Ca 2 + （TCa）等大量注射用着色剂的大鼠心肌细胞细胞;收缩性心肌病。 （i）L'aldostéronea [Na + ] i 辅助浓度为100 nmol / Là10μmol/ L。 （ii）L'aldostérone，jusqu'à10μmol/ L，tCa和lecourcissement细胞，单核细胞，单核细胞的张力，肌肉的乳头状或压力性的心室性纤维化朗根多夫大教堂（iii）L'aldostérone（100 nmol / L）体积增加的纤维素细胞，尺寸为47.5±3,6 pLà49,8±3,7 pL（n = 8，p <0.05）。 （iv）[Na + ] i 等增强型胶卷在布美他尼上的应用，而不是共同转运蛋白Na +的抑制剂 -K + -2Cl -（NKCC1），或其他5-（N-乙基-N-异丙基）阿米洛利，无抑制性Na < sup> + / H + （NHE）。 （v）螺内酯内酯[Na + ] i 等。 Ainsi，l'aldostérone增强了NKCC1和NHE间期细胞纤维素的[Na + ] i 等修饰心肌的心电图。 Ainsi，d'alfénonnongénomiquesde l'aldostéronepourraientêtrereliésau gonflement des cellulesplutôtqu'àl'augmentationde lacontractilité。

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