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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Dexamethasone-induced insulin resistance is associated with increased connexin 36 mRNA and protein expression in pancreatic rat islets
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Dexamethasone-induced insulin resistance is associated with increased connexin 36 mRNA and protein expression in pancreatic rat islets

机译：地塞米松诱导的胰岛素抵抗与胰腺大鼠胰岛中连接蛋白36 mRNA和蛋白表达的增加有关

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Augmented glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) is an adaptive mechanism exhibited by pancreatic islets from insulin-resistant animal models. Gap junction proteins have been proposed to contribute to islet function. As such, we investigated the expression of connexin 36 (Cx36), connexin 43 (Cx43), and the glucose transporter Glut2 at mRNA and protein levels in pancreatic islets of dexamethasone (DEX)-induced insulin-resistant rats. Study rats received daily injections of DEX (1mg/kg body mass, i.p.) for 5days, whereas control rats (CTL) received saline solution. DEX rats exhibited peripheral insulin resistance, as indicated by the significant postabsorptive insulin levels and by the constant rate for glucose disappearance (KITT). GSIS was significantly higher in DEX islets (1.8-fold in 16.7mmol/L glucose vs. CTL, p< 0.05). A significant increase of 2.25-fold in islet area was observed in DEX vs. CTL islets (p< 0.05). Cx36 mRNA expression was significantly augmented, Cx43 diminished, and Glut2 mRNA was unaltered in islets of DEX vs. CTL (p< 0.05). Cx36 protein expression was 1.6-fold higher than that of CTL islets (p< 0.05). Glut2 protein expression was unaltered and Cx43 was not detected at the protein level. We conclude that DEX-induced insulin resistance is accompanied by increased GSIS and this may be associated with increase of Cx36 protein expression.L'augmentation de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose (SISG) est un mécanisme adaptatif montré par les îlots pancréatiques de modèles animaux insulinorésistants. On croit que les protéines des jonctions lacunaires participent à la fonction des îlots. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons examiné l'expression de la connexine 36 (Cx36), de la connexine 43 (Cx43) et de Glut2 au niveau de l'ARNm et au niveau protéique dans les îlots pancréatiques de rats rendus insulinorésistants par dexaméthasone. Nous avons soumis des rats (DEX) à des injections quotidiennes de dexaméthasone (1 mg/kg, p.c., i.p.) pendant 5 jours, alors que les rats témoins (CTL) ont reçu une solution saline. Les rats DEX ont montré une insulinorésistance périphérique, comme indiqué par les taux élevés d'insuline en phase postabsorptive et par le test de tolérance à l'insuline (valeur KTTI). La SISG a été beaucoup plus élevée dans les îlots DEX (facteur 1,8 dans 16,7 mmol/L de glucose vs CTL; p < 0,05). Une augmentation significative d'un facteur 2,25 de la surface des îlots a été observée dans les îlots DEX vs CTL (p < 0,05). L'expression de l'ARNm Cx36 a augmenté de manière significative, Cx43 a diminué et l'ARNm Glut2 est demeuré stable dans les îlots DEX vs CTL (p < 0,05). L'expression de la protéine Cx36 a été d'un facteur 1,6 plus élevée que dans les îlots CTL (p < 0,05). L'expression protéique de Glut2 n'a pas été modifiée, et Cx43 n'a pas été détectée à ce niveau. Nous concluons que l'insulinorésistance induite par le dexaméthasone est accompagnée d'une augmentation de la SISG et que cette association pourrait être liée à une augmentation de l'expression protéique de Cx36.
机译：增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）是来自胰岛素抵抗动物模型的胰岛表现出的一种适应性机制。已经提出间隙连接蛋白有助于胰岛功能。因此，我们调查了地塞米松（DEX）诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛mRNA和蛋白水平上连接蛋白36（Cx36），连接蛋白43（Cx43）和葡萄糖转运蛋白Glut2的表达。研究大鼠每日注射DEX（1mg / kg体重，腹膜内）5天，而对照大鼠（CTL）则接受盐溶液。 DEX大鼠表现出外周胰岛素抵抗，这表现为吸收后胰岛素水平明显升高和葡萄糖消失率恒定（K ITT ）。 DEX胰岛中的GSIS显着更高（16.7mmol / L葡萄糖中的GSIS是CTL的1.8倍，p <0.05）。与CTL胰岛相比，DEX中的胰岛面积显着增加了2.25倍（p <0.05）。在DEX与CTL的胰岛中，Cx36 mRNA表达显着增加，Cx43减少，Glut2 mRNA不变（p <0.05）。 Cx36蛋白表达比CTL胰岛高1.6倍（p <0.05）。 Glut2蛋白表达未改变，在蛋白水平未检测到Cx43。我们得出的结论是，DEX诱导的胰岛素抵抗伴随GSIS升高，这可能与Cx36蛋白表达增加有关。 animaux胰岛素抵抗剂。在croit que les lesprotéinesdes jonctions参与诉讼的单身女子。倒入vérifiercettehypothèse，neo avonsexatestin la la connexine 36（Cx36），de la connexine 43（Cx43）以及de Glut2 au niveau de l'ARNm和au niveauprotéiquedans lesîîlotspancréatiquesde ratinsant胰岛素。大鼠（DEX）注射地塞米松（1 mg / kg，p.c.，i.p.）悬垂5个小时，在溶液中添加生理盐水。在大鼠体内进行胰岛素抵抗后的DEX，在胰岛素吸收后阶段和胰岛素耐受性试验中均得到同等效力（价格K TTI ）。 La SISGéééébeaucoup加上élevéedans lesîlotsDEX（因子1,8 dans 16,7 mmol / L葡萄糖vs CTL； p <0.05）。 《联合国宪章》第2篇第25页的《有意义的事实》表明DEX与CTL的关系得到观察（p <0.05）。 ARNm Cx36的表达具有增强意义，Cx43amininéet al'ARNm Glut2以及稳定的DEX与CTL相比具有显着意义（p <0.05）。 L'expression de laprotéineCx36 aétéd'un propertyist 1,6加上élevéeque danslesîlotsCTL（p <0.05）。 Glut2 n'a pasétémodifiée的表达，以及Cx43 n'a pasétédétectéeàce niveau。补充性地补充了地塞米松的胰岛素抵抗性，并在Cx36上增加了表达能力和表达能力。

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