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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Effects of low-calcium reperfusion and adenosine on diastolic behavior during the transitory systolic overshoot of the stunned myocardium in the rabbit
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Effects of low-calcium reperfusion and adenosine on diastolic behavior during the transitory systolic overshoot of the stunned myocardium in the rabbit

机译：低钙再灌注和腺苷对家兔震惊心肌短暂收缩期过冲过程中舒张行为的影响

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The aims of the present study were to determine whether the transitory systolic overshoot (TSO) that occurs in the early reperfusion (R) of the stunned myocardium is accompanied by diastolic alterations, and to determine whether the R with low Ca2+ Krebs–Henseleit's solution or with adenosine modifies these alterations. Isolated–isovolumic rabbit hearts were divided in 3 groups (G). G1 (n = 11) was perfused with Krebs–Henseleit's solution, subjected to 15min of global ischemia and 30min R; G2 (n = 10) was reperfused during the first 10min with Krebs–Henseleit's solution [Ca2+] = 1mmol/L, which was increased in the perfusate to 1.5 mmol/L up to 20min R and at 2.5 mmol/L from 20 to 30min R. G3 (n = 12) was perfused with Krebs–Henseleit's solution with adenosine (0.03 μg·kg–1·min –1) from 10min before ischemia and during all R. Left ventricular (LV) +dP/dtmax (mmHg/s), LV end diastolic pressure (LVEDP, mmHg), and 1 relaxation index (t1/2) were measured in preischemic state, at 30, 50, 60, 70, 90, and 120s R, and then at 5 and 30min R. The +dP/dtmax recovered to 621 ± 77mmHg/s (p > 0.05), 346 ± 31mmHg/s (p 0.05) from preischemic value of 730 ± 39, 690 ± 32, and 758 ± 57 in G1, G2, and G3, respectively. The LVEDP in G1 and G3 increased early in the R, and it was negatively correlated with the +dP/dtmax (r = –0.63, p = 0.0369; and r = –0.71, p = 0.0090, respectively). The R with low Ca2+ abolished this correlation and attenuated the TSO phase. The correlation between LVEDP and +dP/dtmax in G1 and G3 and the lack of correlation in G2 suggests there are common mechanisms for the systolic and diastolic alterations during the TSO phase that are possibly related to Ca2+ overload but not with the vascular tone.La présente étude a eu pour but de déterminer si le dépassement systolique transitoire (DST) qui se produit lors de la reperfusion (R) précoce du myocarde sidéré est accompagné de modifications diastoliques, et si la R au moyen d'une solution Krebs–Henseleit contenant une faible concentration de Ca2+ ou de l'adénosine influe sur ces modifications. Des coeurs de lapins isovolumiques isolés ont été divisés en 3 groupes (G). Le groupe G1 (n = 11) a été perfusé avec la solution Krebs–Henseleit, soumis à une ischémie globale de 15min et à une R de 30min; le groupe G2 (n = 10) a été reperfusé durant les 10 premières min avec la solution de Krebs–Henseleit contenant une [Ca2+] = 1 mmol/L, qui a été augmentée dans le perfusat à 1,5 mmol/L jusqu'à 20min puis à 2,5 mmol/L jusqu'à 30min de la R. Le groupe G3 (n = 12) a été perfusé avec la solution Krebs–Henseleit contenant de l'adénosine (0,03μg·kg–1·min–1), à partir de 10min avant l'ischémie et durant toute la durée de la R. La +dP/dtmax (mmHg/s) ventriculaire gauche (VG), la pression télédiastolique du VG (PTDVG, mmHg), et un index de relaxation (t1/2) ont été mesurés, à l'état pré-ischémique, à 30, 50, 60, 70, 90 et 120s de la R, puis à 5 et 30min de la R. La +dP/dtmax est retournée à 621 ± 77mmHg/s (p > 0.05), 346 ± 31mmHg/s (p 0.05) de la valeur pré-ischémique de 730 ± 39, 690 ± 32, et 758 ± 57 dans G1, G2 et G3, respectivement. La PTDVG dans G1 et G3 a augmenté précocement durant la R et a été corrélée négativement avec la +dP/dtmax (r = –0,63, p = 0,0369 et r = –0,71, p = 0,0090, respectivement). La R au moyen d'une faible concentration de Ca2+ a supprimé cette corrélation et a atténué la phase de DST. La corrélation entre la PTDVG et la +dP/dtmax dans G1 et G3 et l'absence de corrélation dans G2 laissent supposer qu'il existe des mécanismes communs pour les modifications systoliques et diastoliques durant la phase DST, qui sont possiblement reliés à une surcharge de Ca2+ mais pas au tonus vasculaire.
机译：本研究的目的是确定在震惊的心肌早期再灌注（R）中发生的短暂收缩期超调（TSO）是否伴随舒张期改变，并确定Ca 2+低的R Krebs–Henseleit的溶液或腺苷可以改变这些改变。孤立的等容兔心脏分为3组（G）。 G1（n = 11）灌注Krebs-Henseleit溶液，经历15min的整体缺血和30min的R；在最初的10分钟内，用Krebs–Henseleit溶液[Ca 2 + ] = 1mmol / L再灌注G2（n = 10），并在灌注20min R时将其在灌注液中增加至1.5 mmol / L。在20至30分钟内以2.5 mmol / L的R. G3（n = 12）灌注Krebs–Henseleit腺苷溶液（0.03μg·kg –1 ·min –1 ）从缺血前10分钟到所有R。从左心室（LV）+ dP / dt max （mmHg / s），LV舒张末期压力（LVEDP，mmHg）和1松弛指数（t 1/2 ）在缺血前的状态下分别在30、50、60、70、90和120s R，然后在5和30min R下进行测量。+ dP / dt max < / sub>从G1，G2和G3的缺血前值730±39、690±32和758±57分别恢复到621±77mmHg / s（p> 0.05），346±31mmHg / s（p 0.05） 。 G1和G3中的LVEDP在R早期增加，并且与+ dP / dt max 负相关（r = –0.63，p = 0.0369； r = –0.71，p = 0.0090 ， 分别）。 Ca 2 + 低的R消除了这种相关性，并减弱了TSO相。 G1和G3中LVEDP与+ dP / dt max 之间的相关性以及G2中相关性的缺乏表明TSO阶段存在收缩和舒张改变的常见机制，可能与Ca < sup> 2 + 超负荷，但不伴有血管张力。正常的心脏收缩通透性（DST）快速恢复性输注的正常生产者（p）修饰舒张压，等离子溶液的克雷布斯-亨塞利特常数和Ca 2 + 的阿德诺西因浓度影响进行了修饰。 3个组别（G）的国际同等品。小组G1（n = 11）一项解决方案，包括克雷布斯-亨塞利特，全球解体时间15分钟和解体时间30分钟； G2组（n = 10）的最佳混合液克雷布斯－亨塞利特溶液的10个最佳溶液浓度[Ca 2 + ] = 1 mmol / L，仅需补充一次即可à1,5 mmol / LJusqu'à20min puisà2,5 mmol / LJusqu'à30min de la R. Le groupe G3（n = 12）aétéperfuséavec la solution克雷布斯–亨塞莱特contenant de l'adénosine（ 0,03μg·kg –1 ·min –1 ），约10分钟前在法国杜鲁瓦河上的Laduréede la R. La + dP / dt < sub> max （mmHg / s）脑室静脉血栓（VG），压力舒张压VG（PTDVG，mmHg）以及放松指数（t 1/2 ）和计量指标，àl'étatpré-ischémique，à30、50、60、70、90和120s de la R，puisà5和30min de laR。La+ dP / dt max estretournéeà分别为621±77mmHg / s（p> 0.05），346±31mmHg / s（p 0.05）的730±39、690±32等758±57 dan G1，G2和G3， PTDVG dans G1和G3增强了对DuR的抵抗力，并且修正了d + max / sub + dP / dt max（sub = r，–0,63，p = 0,0369 et r = –0， 71，p ＝ 0.0090，各自）。 Ca 2 + 的La au moyen d'une最佳浓度和DST的atténuéla相。 PTDVG等相关修正+ dP / dt max 修正G1等修正G3修正与不存在修正的习惯，可能会完全依赖ca 2 + mais pas au tonus vasculaire。

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