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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >The short-circuit current of the ileum, but not the colon, is altered in the streptozotocin diabetic rat
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The short-circuit current of the ileum, but not the colon, is altered in the streptozotocin diabetic rat

机译：回肠的短路电流，而不是结肠的短路电流，在糖尿病大鼠中改变

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Ion transport in control and streptozotocin-diabetic rat colon and ileum was studied using the Ussing chamber technique. No differences were observed between control and diabetic colonic mucosal short-circuit current under either basal or carbachol (100 nmol/L– 1μmol/L)-stimulated or prostaglandin E2 (100 nmol/L– 1μmol/L)-stimulated conditions. Similarly to colonic tissues, no differences in the short circuit current in either carbachol-stimulated or prostaglandin E2-stimulated tissues were observed between control and diabetic ileal mucosa. The basal diabetic ileal short circuit current (99.58 ± 22.67μA) was significantly greater than that of control ileal tissues (29.67 ± 4.45μA). This difference was abolished by the sodium–glucose-cotransporter inhibitor, phloridzin (50μmol/L) (118.00 ± 28.09μA vs. 25.60 ± 4.59μA) and was also prevented by the replacement of glucose with mannitol in the buffer bathing the apical side of the tissue (control: 17.05 ± 5.85μA vs. 17.90 ± 3.10μA). Acetazolamide (450μmol/L; a carbonic anhydrase inhibitor), amiloride, and bumetanide (100μmol/L each; Na+-channel blockers), piroxicam (50μmol/L; a COX1 cyclooxygenase inhibitor), and ouabain (1mmol/L; a K+ transport inhibitor) had no effect on the basal short circuit current of either control or diabetic ileal tissues. This indicated that the alteration in the basal short circuit current of diabetic ileal tissues was due to a change in cellular glucose transport, whereas the evoked changes in short circuit current were unaffected by the diabetic state.On a examiné le transport ionique dans l'iléon et le côlon de rats témoins et de rats rendus diabétiques par la streptozotocine en utilisant la méthode des chambres de Ussing. Aucune différence n'a été observée entre le courant de court circuit (CCC) de la muqueuse colique des rats diabétiques et témoins, que ce soit dans des conditions basales, stimulées par le carbachol (100 nmol/L– 1μmol/L) ou stimulées par la prostaglandine E2 (100 nmol/L– 1μmol/L). Aucune différence n'a été relevée non plus dans le courant de court-circuit des tissus stimulés par le carbachol ou la prostaglandine dans la muqueuse iléale des rats témoins et diabétiques. Le courant de court-circuit iléal diabétique basal (99,58 ± 22,67μA) a été significativement plus élevé que celui des tissus iléaux témoins (29,67 ± 4,45μA). Cette différence a été supprimée par la phloridzine (50μmol/L), un inhibiteur du cotransport sodium-glucose, (118,00 ± 28,09μA vs. 25,60± 4,59μA) et prévenue en remplaçant le glucose par du mannitol dans la solution tampon baignant le côté apical du tissu (témoin : 17,05 ± 5,85μA vs. 17,90 ± 3,10μA). L'acétazolamide (450μmol/L; un inhibiteur de l'anhydrase carbonique), l'amiloride et le buténamide (100μmol/L chacun; des bloqueurs des canaux Na+), le piroxicam (50μmol/L; un inhibiteur de la cyclooxygénase COX1), et l'ouabaïne (1mmol/L; un inhibiteur du transport de K+) n'ont pas eu d'effet sur le CCC basal des tissus iléaux diabétiques et témoins. Ces résultats indiquent que la modification observée dans le courant de court circuit basal des tissus iléaux diabétiques a été causée par une modification du transport de glucose cellulaire, alors que les changements induits dans le courant de court circuit n'ont pas été influencés par l'état diabétique.
机译：使用Ussing chamber技术研究了对照和链脲佐菌素-糖尿病大鼠结肠和回肠中的离子迁移。在基础或卡巴胆碱（100 nmol / L–1μmol / L）刺激或前列腺素E 2 （100 nmol / L–1μmol / L）刺激的条件。与结肠组织相似，在对照组和糖尿病性回肠粘膜之间，在卡巴胆碱刺激的或前列腺素E 2 刺激的组织中，短路电流均无差异。糖尿病基础回肠短路电流（99.58±22.67μA）显着大于对照回肠组织（29.67±4.45μA）。钠-葡萄糖共转运蛋白抑制剂phloridzin（50μmol/ L）（118.00±28.09μAvs. 25.60±4.59μA）消除了这种差异，并且还可以通过在甘露醇顶侧的缓冲液中用甘露醇代替葡萄糖来防止这种差异。组织（对照：17.05±5.85μA与17.90±3.10μA）。乙酰唑胺（450μmol/ L；一种碳酸酐酶抑制剂），阿米洛利和布美他尼（各100μmol/ L； Na + -通道阻滞剂），吡罗昔康（50μmol/ L； COX 1 环氧合酶抑制剂）和哇巴因（1mmol / L； K + 转运抑制剂）对对照或糖尿病回肠组织的基础短路电流没有影响。这表明糖尿病性回肠组织的基础短路电流的改变是由于细胞葡萄糖转运的改变而引起的，而短路电流的诱发变化不受糖尿病状态的影响。 et alcélonde rattémoinset al rat rendusdiabétiquespar la strozozotocine en useisant laméthodedes chambres de Ussing。法院，法院和法院院，法院，法院，法院，法院和法院，法院，法院和法令，行政法规和司法机关的法令规定，对巴氏杀菌剂，卡巴胆碱的刺激性（100 nmol / L–1μmol / L）或前列腺素E 2 （100 nmol / L–1μmol / L）。法院和法院的巡回上诉法院，对卡巴索尔或前列腺素的原产地标记进行修改，以免鼠患或糖尿病。 Le courant de courier deiléaldiabétique基础（99,58±22,67μA）具有ééééénétion加上élevéque celui des tissusiléauxtémoins（29,67±4,45μA）。不可替代的高级氯吡嗪（50μmol/ L），共转运钠葡萄糖抑制剂（118,00±28,09μAvs. 25,60±4,59μA）和复制后的甘露醇葡萄糖含量的差异la solution tampon baignant lecôtéapical du tissu（témoin：17,05±5,85μA与17,90±3,10μA）。 L'acétazolamide（450μmol/ L;抑制酸酐酶碳酸化），l'amiloride和lebuténamide（100μmol/ L chacun; des bloqueurs des canaux Na + ），le piroxicam（50μmol/ L ；环氧基葡聚糖酶COX 1 的抑制剂，等（1mmol / L； K + 运输的抑制剂） CCC基础组织的糖尿病和糖尿病基金会。 Cesrésultats不定期地对法院的修改，但对运输的葡萄糖纤维素进行了因果关系的修改，而alors则对不动产在法院的修改进行了修改。 étatdiabétique。

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