...
首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >The rapid onset of hyperglycaemia in ZDF rats was associated with a widespread alteration of metabolic proteins implicated in glucose metabolism in the heart
【24h】

The rapid onset of hyperglycaemia in ZDF rats was associated with a widespread alteration of metabolic proteins implicated in glucose metabolism in the heart

机译:ZDF大鼠高血糖症的快速发作与心脏葡萄糖代谢相关的代谢蛋白的广泛改变有关

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

The present study tested the hypothesis that the phosphorylation and regulation of metabolic proteins implicated in glucose homeostasis were impaired in the heart of the type 2 diabetic Zucker-diabetic-fatty (ZDF) rat model. The onset of hyperglycaemia in ZDF rats was not uniform, instead it either progressed rapidly (3-4weeks) or was delayed (6-8weeks). In both the early and late onset hyperglycaemic ZDF rats, AMPKα Thr172 phosphorylation in the heart was significantly decreased. In the early onset hyperglycaemic ZDF rats, PKB Ser473 phosphorylation was reduced, whereas Thr308 phosphorylation was significantly increased. In the late onset hyperglycaemic ZDF rats, PKB Ser473 phosphorylation was unchanged, but Thr308 phosphorylation remained elevated. Cardiac GLUT4 protein and mRNA expression were significantly reduced in the early onset hyperglycaemic ZDF rats, whereas increased protein expression was observed in the late onset hyperglycaemic ZDF rats. In conclusion, the present study has demonstrated that following a more rapid onset of hyperglycaemia, the type 2 diabetic heart is more prone to alterations in the signaling proteins implicated in glucose metabolism.La présent étude a vérifié l'hypothèse que la phosphorylation et la régulation des protéines métaboliques participant à l'homéostasie du glucose sont altérées dans le coeur du modèle de rat Zucker obèse et diabétique (ZDF) de type 2. L'apparition de l'hyperglycémie chez les rats ZDF n'a pas été uniforme; elle a progressé rapidement (3-4 semaines) ou a été retardée (6-8 semaines). Tant chez les rats ZDF présentant une hyperglycémie précoce que tardive, la phosphorylation de l'AMPKα sur le résidu Thr172 a diminué de manière significative dans le coeur. Chez les rats ZDF présentant une hyperglycémie précoce, la phosphorylation de la PKB sur le résidu Ser473 a diminué, alors que la phosphorylation de Thr308 a augmenté significativement. Chez les rats ZDF présentant une hyperglycémie tardive, la phosphorylation de la PKB sur le résidu Ser473 est demeurée stable, mais la phosphorylation de Thr308 est demeurée élevée. L'expression de l'ARNm et de la protéine GLUT4 dans le coeur a été réduite de manière significative chez les rats présentant une hyperglycémie précoce, alors qu'une augmentation de l'expression de la protéine a été observée chez les rats ZDF présentant une hyperglycémie tardive. En conclusion, cette étude a démontré que le cœur diabétique de type 2 est plus sensible à des modifications au niveau des protéines de signalisation impliquées dans le métabolisme du glucose après une apparition plus précoce de l'hyperglycémie.
机译:本研究检验了以下假设:在2型糖尿病Zucker-糖尿病-脂肪(ZDF)大鼠模型的心脏中,涉及葡萄糖稳态的代谢蛋白的磷酸化和调节受到损害。 ZDF大鼠的高血糖发作并不均匀,取而代之的是进展迅速(3-4周)或延迟(6-8周)。在早期和晚期高血糖ZDF大鼠中,心脏中的AMPKαThr 172 磷酸化均显着降低。在早发性高血糖ZDF大鼠中,PKB Ser 473 磷酸化降低,而Thr 308 磷酸化显着增加。迟发性高血糖ZDF大鼠中,PKB Ser 473 磷酸化未改变,但Thr 308 磷酸化仍然升高。早发高血糖ZDF大鼠心脏GLUT4蛋白和mRNA表达显着降低,而晚发高血糖ZDF大鼠心脏GLUT4蛋白表达升高。总之,本研究表明,高血糖症发作较快后,2型糖尿病心脏更容易发生与葡萄糖代谢有关的信号蛋白改变.Lapésentévuderiferéthothèseque la phosphylationation and la regulation参加第二次糖尿病研究的Zuckerobèseetdiabétique(ZDF)类型2的蛋白质研究参与者。加快进度(3-4秒钟)或延迟(6-8秒钟)。 Tant chez les大鼠ZDF表现为高糖血症,后者的磷酸化程度为Thr 172 ,这在人体中具有重要的意义。 Chez les大鼠ZDF阳性和高血糖,P Ser 473 磷酸化,Ahr磷酸化Thr 308 增强。 Chez les大鼠ZDF表现为高糖滞后,磷酸化为Ser 473 稳定,麦芽磷酸化Thr 308 下降。 L'ARNm et al laprotéineGLUT4 dans le coeuraétéréduitedemanière意义重大的大鼠,主要表现为高蛋白糖蛋白的表达,而aproquéde laprotéineéééééé观察大鼠高血糖迟缓。总结来说,第二类型的cééudeudedémontréque lecœurdiabétique加上有意义的修饰,信号蛋白的隐含修饰会掩盖dans lemétabolismeduaprèsune Apparition加上précocede l'hyperglycémie。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号