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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Vascular effects of 15-F2t-isoprostane in spontaneously hypertensive rats
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Vascular effects of 15-F2t-isoprostane in spontaneously hypertensive rats

机译：15-F 2t -异前列腺素对自发性高血压大鼠的血管作用

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F2-isoprostanes are a family of compounds derived from arachidonic acid by free radical-catalyzed peroxidation. Among F2-isoprostanes, 15-F2t-IsoP is a vasoconstrictor in animal and human vascular beds. Several recent studies found increased 15-F2t-IsoP levels in animal models of hypertension. However, no data is available on the vascular effect of 15-F2t-IsoP in such models. The contractile responses of 15-F2t-IsoP (10–9 to 3 × 10–5 mol/L) were tested on rat thoracic aortic rings in spontaneously hypertensive rats (SHR) compared with Wistar-Kyoto (WKY) rats. The contraction induced by 15-F2t-IsoP was not significantly different in aortic rings from WKY rats and SHR (Emax 139% ± 5% vs. 134% ± 6%, respectively) and was mediated through thromboxane A2–prostaglandin H2 receptor activation as shown by the rightward shift of the concentration-contraction curves in presence of GR 32191, a specific thromboxane A2–prostaglandin H2 receptor antagonist. Endothelial denudation increased the maximal contraction compared to intact rings induced by 15-F2t-IsoP in both WKY rats (170% ± 20% vs. 139% ± 5%, p < 0.05) and SHR (194% ± 11% vs. 134% ± 6%, p < 0.01), whereas pretreatment with N-nitro-L-arginine (10–4 mol/L) or with indomethacin (10–5 mol/L) increased the maximal contraction to 15-F2t-IsoP in WKY rats but not in SHR. SHRs treated with an angiotensin-converting enzyme inhibitor, enalapril, for four weeks showed decreased maximal contraction to 15-F2t-IsoP in vessels with and without endothelium compared with untreated SHR. In conclusion, 15-F2t-IsoP-induced vasoconstriction is similar in SHR compared with WKY rats. Endothelium modulates 15-F2t-IsoP contraction in both strains. However, whereas this effect is mediated through nitric oxide- and cyclooxygenase-dependent pathways in WKY rats, other mediators are implicated in SHR.Key words: isoprostane, hypertension, lipid peroxidation, vascular reactivity, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors.Les F2-isoprostanes sont une famille de composés dérivés de l'acide arachidonique par voie radicalaire. Parmi les F2-isoprostanes, 15-F2t-IsoP est un vasoconstricteur sur les lits vasculaires animaux et humains. Différentes études récentes ont montré que les taux de 15-F2t-IsoP étaient élevés dans des modèles animaux d'hypertension. Cependant, aucune donnée n'est disponible concernant les effets vasculaires de la 15-F2t-IsoP dans de tels modèles. La réponse contractile de la 15-F2t-IsoP (10–9 à 3 × 10–5 mol/L) a été testés sur des anneaux aortiques thoraciques chez des rats spontanément hypertendus (SHR) comparés à des rats Wistar-Kyoto (WKY). La contraction induite par la 15-F2t-IsoP n'était pas significativement différente chez des rats WKY par rapport au SHR (Emax 139 % ± 5 % vs. 134 %± 6 % respectivement) et était liée à l'activation des récepteurs au thromboxane A2-Prostaglandine H2 (récepteurs TP), comme montré par la déviation vers la droite des courbes dose-réponse en présence de GR 32191, un antagoniste spécifique des récepteurs TP. La dénudation endothéliale a augmenté la contraction maximale induite par la 15-F2t-IsoP à la fois chez des rats WKY (170 % ± 20 % vs. 139 % ± 5 %, p < 0.05) et le SHR (194 % ± 11 % vs. 134 % ± 6 %, p < 0.01) tandis qu'un traitement par N-nitro-L-arginine (10–4 mol/L) ou indomethacin (10–5 mol/L) a augmenté la contraction maximale de la 15-F2t-IsoP chez des rats WKY mais pas le SHR. Après 4 semaines de traitement des rats SHR par l'inhibiteur de l'enzyme de conversion enalapril, la contraction maximale induite par la 15-F2t-IsoP était diminuée dans les vaisseaux avec ou sans endothelium en comparaison aux rats SHR non traités. En conclusion, la contraction induite par la 15-F2t-IsoP est similaire chez le SHR et des rats WKY. L'endothélium module cette contraction dans les deux souches.
机译：F 2 -异前列腺素是一类由花生四烯酸经自由基催化的过氧化作用衍生的化合物。在F 2 -异前列腺素中，15-F 2t -IsoP是动物和人血管床中的血管收缩剂。最近的一些研究发现，在高血压动物模型中15-F 2t -IsoP水平升高。然而，在此类模型中尚无关于15-F 2t -IsoP的血管作用的数据。在大鼠胸腔中测试了15-F 2t -IsoP（10 –9 对3×10 -5 mol / L）的收缩反应与Wistar-Kyoto（WKY）大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）的主动脉环。 15-F 2t -IsoP诱导的收缩在WKY大鼠和SHR的主动脉环中没有显着差异（E max 139％±5％vs. 134％±6分别通过血栓烷A 2 -前列腺素H 2 受体激活介导，如存在GR 32191时浓度-收缩曲线向右移动所示。特异性血栓烷A 2 -前列腺素H 2 受体拮抗剂。与15-F 2t -IsoP诱导的完整环相比，在WKY大鼠（170％±20％对139％±5％，p <0.05）中，内皮剥脱增加了最大收缩率（p <0.05） 194％±11％和134％±6％，p <0.01），而N -硝基-L-精氨酸（10 –4 mol / L）预处理或用消炎痛（10 –5 mol / L）将WKY大鼠的最大收缩增加至15-F 2t -IsoP，但在SHR中则没有。用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利治疗的SHR与未治疗的SHR相比，在有和没有内皮的血管中，最大收缩减少到15-F 2t -IsoP降低。结论：与WKY大鼠相比，SHR中15-F 2t -IsoP诱导的血管收缩相似。内皮调节两种菌株中的15-F 2t -IsoP收缩。然而，尽管这种作用是通过WKY大鼠中一氧化氮和环氧合酶依赖性途径介导的，但其他介质也与SHR有关。关键词：异丙肾上腺素，高血压，脂质过氧化，血管反应性，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂F 2 -异前列腺素家族成员Parmiles F 2 -异前列腺素，15-F 2t -IsoP以及无血管收缩的动物均表现出血管异常。 15-F 2t -IsoPétaientésééééééééééééééséécentesonmontréque les taux demontéque les taux de animaux d'高血压。负责任的，不负责任的，关心的15-F 2t -IsoP dans de tels模范容器。 15-F 2t -IsoP的收缩收缩力（10 –9 à3×10 –5 mol / L）aététestéssur大鼠自发性高血压（SHR）与大鼠Wistar-Kyoto（WKY）的比较。 La收缩强度与15-F 2t -IsoPn'étaitpas的意义差异大鼠WKY与sHR的关系（E max 139％±5％与134 ％±6％的相关性）和血栓烷A 2 -前列腺素H 2 的活化受体（受体TP），得名于montrépar ladéviationvers la droite GR 32191的des courbes剂量反应型，以及TP对抗剂型。大鼠15K-F 2t -IsoPàfois chez des rat WKY的最大收缩收缩率（170％±20％vs. 139％±5％，p <0.05）等le SHR（194％±11％vs. 134％±6％，p <0.01）丹迪斯·库恩特征N -硝基-L-精氨酸（10 –4 mol / L）消炎痛（10 –5 mol / L），最大收缩量达15-F 2t -IsoP，最大抑制大鼠WKY大鼠。 4月4日大鼠体内SHR抑制酶和转化酶依那普利的最大变化是15-F 2t -IsoP最小二分之一收缩，比较内皮细胞的比较辅助大鼠SHR无性状。结论是，收缩收缩与15-F 2t -IsoP相似，类似于大鼠WKY。 L'endothélium模块的盒式收缩Dans les Deux souches。

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