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Regulation of myosin light chain phosphatase and pulmonary arterial relaxation

机译：肌球蛋白轻链磷酸酶和肺动脉松弛的调节

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Neonatal circulatory transition is dependent upon tightly regulated pulmonary circuit relaxation. Persistent pulmonary hypertension (PPHN), a rapidly progressive disease of pulmonary arterial vasospasm and remodelling, may be characterized by pulmonary arterial myocyte relaxation failure. A key regulator of vascular tone is myocyte calcium sensitivity, determined by the relative stoichiometry of myosin light chain phosphorylation and dephosphorylation. We have recently reported downregulation of myosin light chain phosphatase activity in a hypoxic model of neonatal pulmonary hypertension. This review examines the recognized pathways of regulation governing myosin light chain phosphatase activity, including targeting subunit isoform switching, targeting unit phosphorylation and catalytic site inhibition. In light of the reviewed literature, further speculation is proposed on the potential contributions of these mechanisms to the pathophysiology of the perinatal pulmonary arterial relaxation defect in PPHN.Key words: smooth muscle, pulmonary hypertension, myosin light chain phosphatase, CPI-17, MYPT, review.La transition vers la circulation néonatale dépend d'une relaxation étroitement régulée du circuit pulmonaire. L'hypertension artérielle pulmonaire persistante (HAPP), une maladie à évolution rapide liée au vasospasme et au remodelage de l'artère pulmonaire, pourrait être caractérisée par un défaut de relaxation des myocytes artériels pulmonaires. Un régulateur clé du tonus vasculaire est la sensibilité calcique des myocytes, déterminée par la stoechiométrie relative de phosphorylation et de déphosphorylation de la chaîne légère de myosine. Nous avons récemment rendu compte d'une régulation négative de l'activité phosphatase de la chaîne légère de myosine dans le modèle hypoxique d'hypertension pulmonaire néonatale. La présente synthèse examine les voies de régulation reconnues régissant l'activité phosphatase de la chaîne légère de myosine, telles que la commutation des isoformes des sous-unités cibles, la phosphorylation des unités cibles et l'inhibition du site catalytique. À la lumière de la littérature révisée, on propose une nouvelle hypothèse sur les contributions potentielles de ces mécanismes à la pathophysiologie du défaut de relaxation artérielle pulmonaire périnatale dans l'HAPP.Mots clés : muscle lisse, hypertension artérielle pulmonaire, phosphatase de la chaîne légère de myosine, CPI-17, MYPT, synthèse.[Traduit par la Rédaction]
机译：新生儿的循环过渡取决于严格调节的肺循环松弛。持续性肺动脉高压（PPHN）是一种快速进展的肺动脉血管痉挛和重塑疾病，其特征可能是肺动脉肌细胞松弛失败。血管紧张度的关键调节因子是肌细胞钙敏感性，由肌球蛋白轻链磷酸化和去磷酸化的相对化学计量确定。我们最近报道了新生儿肺动脉高压低氧模型中肌球蛋白轻链磷酸酶活性的下调。这项审查审查了规管肌球蛋白轻链磷酸酶活性的公认途径，包括靶向亚基亚型转换，靶向磷酸化和催化位点抑制。根据综述文献，进一步推测这些机制对PPHN围产期肺动脉松弛缺陷病理生理的潜在贡献。关键词：平滑肌，肺动脉高压，肌球蛋白轻链磷酸酶，CPI-17，MYPT ，回顾。《循环过渡》中的“放松”与“循环”肺部疾病。肺动脉高压持续性高血压（HAPP），肺动脉高压疾病以及肺动脉高压重建，肌肉松弛性肺动脉高压等。确认血管性干细胞钙化，化学磷酸化和磷酸化肌酸的磷酸化和磷酸化之间的关系。诺森雅芳人寿保险公司负责对肌氨酸磷酸酶和低氧性肺炎患者的磷酸化酶进行研究。 Laprésentesynthèse审查了配伍重组人肌球蛋白磷酸酶的方法，讲述了单位交换形式的同质异形体，单位磷酸化和抑制性的磷酸化。再次提出关于新的生理假说的建议，以放松精神病患者的生理生理学为基础，并提出预防肺动脉疾病的新方法。 de myosine，CPI-17，MYPT，合奏。[Traduit par laRédaction]

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