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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Endomorphins, endogenous opioid peptides, induce apoptosis in human leukemia HL-60 cells
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Endomorphins, endogenous opioid peptides, induce apoptosis in human leukemia HL-60 cells

机译：内啡肽，内源性阿片样物质肽，可诱导人白血病HL-60细胞凋亡

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Opioids play a role in the apoptosis machinery. We studied the induction of apoptosis in endomorphin 1 (EM1) and endomorphin 2 (EM2), 2 newly isolated endogenous µ-opioid receptor agonists. These endomorphins were able to reduce the viability of cultured HL-60 cells. The antiproliferative properties of endomorphins appeared to be attributable to their induction of apoptotic cell death as determined by ultrastructural change, internucleosomal DNA fragmentation, and increased proportion of the subdiploid cell population. To elucidate molecular events in the apoptosis, protein expressions of Bcl-2, Bax, Fas, and FasL were measured by western blotting using specific antibodies in HL-60 cells. The level of Bcl-2 indicated down-regulation, but the Bax, Fas, and FasL expression showed up-regulation as compared with the untreated control cells. These data support the idea that endomorphins induce apoptosis in HL-60 cells through the activation of the Bcl-2–Bax and the Fas–FasL pathway. We suggest that endomorphins may play an important role in the regulation of tumor cell death.Key words: endomorphins, HL-60 cell, apoptosis, Bcl-2, Fas.Les opioïdes jouent un rôle dans les mécanismes de l'apoptose. Nous avons examiné l'induction d'apoptose par l'endomorphine 1 (EM1) et l'endomorphine 2 (EM2), 2 nouveaux agonistes des récepteurs µ-opioïdes endogènes récemment isolés. Ces endomorphines ont été capables de diminuer la viabilité des cellules HL-60 cultivées. Les propriétés antiprolifératives des endomorphines sont semblé être attribuables à leur induction de la mort cellulaire apoptotique, tel que déterminé par une modification ultrastructurale, une fragmentation internucléosomale de l'ADN et une augmentation de la proportion de la population de cellules hypoploïdes. Pour élucider les mécanismes moléculaires dans l'apoptose, l'expression des protéines Bcl-2, Bax, Fas et FasL a été mesurée par transfert Western au moyen d'anticorps spécifiques dans les cellules HL-60. L'expression de Bcl-2 a diminué, mais celle de Bax, Fas et FasL a augmenté comparativement a ce qui a été observé dans les cellules non traitées. Ces résultats confortent l'idée que les endomorphines induisent l'apoptose dans les cellules HL-60 par l'activation des voies Bcl-2–Bax et Fas–FasL. Nous suggérons que les endomorphines pourraient jouer un rôle important dans la régulation de l'apoptose tumorale. Mots clés : endomorphines, cellule HL-60, apoptose, Bcl-2, Fas. [Traduit par la Rédaction]
机译：阿片类物质在细胞凋亡机制中起作用。我们研究了内啡肽1（EM1）和内啡肽2（EM2）（2种新近分离出的内源性阿片受体激动剂）诱导凋亡的作用。这些内啡肽能够降低培养的HL-60细胞的活力。内啡肽的抗增殖特性似乎归因于其诱导的凋亡细胞死亡，这由超微结构变化，核小体间DNA片段化和亚二倍体细胞群的增加所决定。为了阐明细胞凋亡中的分子事件，使用特异性抗体在HL-60细胞中通过蛋白质印迹法测量了Bcl-2，Bax，Fas和FasL的蛋白表达。 Bcl-2的水平表明下调，但与未处理的对照细胞相比，Bax，Fas和FasL的表达表明上调。这些数据支持内啡肽通过激活Bcl-2–Bax和Fas–FasL途径诱导HL-60细胞凋亡的想法。我们建议内啡肽可能在调节肿瘤细胞死亡中起重要作用。关键词：内啡肽，HL-60细胞，凋亡，Bcl-2，Fas.Leopioïdesjouent unrôledans les mecanismes de l'apoptose。内啡吗啡1（EM1）和内啡吗啡2（EM2）的致敏性，2种对内异味的鸦片受体激动剂。内切吗啡能够提高HL-60细胞的能力。内生吗啡的抗增殖特性以及细胞凋亡的诱导，修饰超微结构的确定性，ADN的核酸间相互连接和片段化的比例。倒入蛋白水解酶，Bcl-2蛋白表达，Bax，Fas et fasL aétémesurée转移到西方国家药典和细胞膜HL-60。 L'expression de Bcl-2是一个很小的组成部分，Mascelle de Bax是Fas et FasL是一个非特征性的补充性比较。 Cesrésultats含有丰富的内啡肽，辅酶和细胞色素HL-60，其对Bcl-2–Bax和Fas–FasL的活化作用。重要的抗肿瘤药物提示吗啡的吗啡。主题：内啡肽，HL-60细胞，凋亡，Bcl-2，Fas。 [Traduit par laRédaction]

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