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首页> 外文期刊>Canadian Journal of Physiology and Pharmacology >Angiotensin-II-induced enhanced expression of Gi proteins is attenuated by losartan in A10 vascular smooth muscle cells: role of AT1 receptors
【24h】

Angiotensin-II-induced enhanced expression of Gi proteins is attenuated by losartan in A10 vascular smooth muscle cells: role of AT1 receptors

机译：氯沙坦减弱了血管紧张素II诱导的Gi蛋白的增强表达：A 1 受体的作用

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We have previously shown that treatment of A10 vascular smooth muscle cells (VSMCs) with angiotensin II (Ang II) enhanced the expression of inhibitory guanine nucleotide regulatory proteins (Gi2 and Gi3). In the present studies, we have investigated the role of type 1 angiotensin receptors (AT1) in the Ang-II-induced enhanced expression of Gi proteins and their functions in A10 SMCs. Ang II enhanced the levels of Gi2 and Gi3 proteins and their mRNA, as determined by Western and Northern blot analysis, respectively; losartan treatment attenuated the enhanced expression of Gi2 and Gi3 proteins and their mRNA in a concentration-dependent manner. In addition, the inhibition of adenylyl cyclase induced by Ang II and des(Glu18,Ser19,Glu20,Leu21,Gly22)ANP4–23-NH2 (C-ANP4–23), which was attenuated by Ang-II treatment, was partially restored by losartan treatment. Similarly, losartan was also able to restore the Ang-II-induced stimulatory responses of isoproterenol and N-ethylcarboxamide adenosine (NECA) on adenylyl cyclase activity. These results suggest a role for AT1 receptors in Ang-II-evoked increases in Gi protein expression and Gs-mediated stimulation in VSMCs.Key words: angiotensin II, AT1 receptor, Gi proteins, adenylyl cyclase, losartan, A10 smooth muscle cells.Nous avons montré antérieurement que le traitement des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) A10 avec de l'angiotensine II (Ang II) a stimulé l'expression des protéines régulatrices inhibitrices des nucléotides guanyliques (Gi2 et Gi3). Dans les présentes études, nous avons examiné le rôle du récepteur type I de l'angiotensine (AT1) dans l'expression accrue, induite par l'Ang II, des protéines Gi et de leurs fonctions dans les CML A10. L'Ang II a augmenté les taux des protéines Gi2 et Gi3 et de leur ARNm, tel que déterminé par transfert Western et Northern respectivement; un traitement au losartan a atténué de manière concentration dépendante l'expression accrue des protéines Gi2 et Gi3 et de leur ARNm. De plus, l'inhibition de l'adénylcyclase, véhiculées par l'Ang II et le des(Glu18,Ser19,Glu20,Leu21Gly22)ANP4-23-NH2 (C-ANP4-23), qui a été atténuées par le traitement à l'Ang II, ont été partiellement rétablies par le traitement au losartan. De même, le losartan a pu rétablir les réponses stimulatrices, induites par l'Ang II, de l'isoprotérénol et de la N-éthylcarboxamide adénosine (NECA) sur l'activité de l'adénylcyclase. Ces résultats donnent à penser que le récepteur AT1 joue un rôle dans les augmentations induites par l'Ang II de l'expression des protéines Gi et dans les stimulations véhiculées par la protéine Gs dans les CMLV.Mots clés : angiotensine II, récepteur AT1, protéines Gi, adénylcyclase, losartan, cellules musculaires lisses A10.[Traduit par la Rédaction]
机译：先前我们已经证明，用血管紧张素II（Ang II）处理A10血管平滑肌细胞（VSMC）可增强鸟嘌呤核苷酸调节蛋白（Gi 2 和Gi 3 ）。在本研究中，我们研究了1型血管紧张素受体（AT 1 ）在Ang-II诱导的Gi蛋白增强表达及其在A10 SMC中的功能。分别通过Western和Northern印迹分析确定，Ang II增强了Gi 2 和Gi 3 蛋白及其mRNA的水平；氯沙坦处理以浓度依赖的方式减弱了Gi 2 和Gi 3 蛋白及其mRNA的表达增强。另外，Ang II和des（Glu 18 ，Ser 19 ，Glu 20 ，Leu 21诱导的腺苷酸环化酶的抑制作用，Gly 22 ）ANP 4-23 -NH 2 （C-ANP 4-23 被Ang-II处理减弱的）被氯沙坦处理部分恢复。同样，氯沙坦还能够恢复Ang-II诱导的异丙肾上腺素和N-乙基羧酰胺腺苷（NECA）对腺苷酸环化酶活性的刺激反应。这些结果提示AT 1 受体在Ang-II引起的血管平滑肌细胞中Gi蛋白表达增加和Gs介导的刺激中起作用。关键词：血管紧张素II，AT 1 受体，Gi蛋白，腺苷酸环化酶，氯沙坦，A10平滑肌细胞。无细胞的肌肉性肌肉萎缩性血管炎（CMLV）A10血管紧张素II（Ang II）刺激蛋白的表达desnucléotidesguanyliques（Gi 2 et Gi 3 ）。 Dans lesprésentesétudes，第I类血管紧张素（AT 1 ）受体类型，表达强度，Ang II类，蛋白和Giur de Leurs功能les CML A10。 L'Ang II aProteéles Taux desProteéinesGi 2 et Gi 3 et deurur ARNm，teldéterminépar西方和北方转移； A 2 2 et Gi 3 和deurur ARNm的表达特征加上，抑制烯基环化酶，植物蛋白II（Glu 18 ，Ser 19 ，Glu 20 ，Leu 21 Gly 22 ）ANP 4-23 -NH 2 （C-ANP 4- 23 ），参加“第二次世界大战”，重新加入参战党，重新安置“第二次世界大战”。脱敏，脱氧核糖核酸，环戊二烯，环戊二烯，环戊二烯基环戊二酸脱羧酶（NECA）等。 Cesrésultatsdon'tentàpenser que le ceptcepter AT 1 joue unrôledans les增强了蛋白和蛋白的表达，蛋白和蛋氨酸刺激了蛋白蛋白和Gs dans les CMLV.Mots类别：血管紧张素II，受体AT 1 ，蛋白质，Gi，腺苷酸环化酶，氯沙坦，musculaires lisses A10。[Traduit par laRédaction]

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