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Irreversibility of cellular senescence: dual roles of p16INK4a/Rb-pathway in cell cycle control

机译：细胞衰老的不可逆性：p16INK4a / Rb途径在细胞周期控制中的双重作用

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The retinoblastoma (Rb) tumor suppressor gene product, pRb, has an established role in the implementation of cellular senescence, the state of irreversible G1 cell cycle arrest provoked by diverse oncogenic stresses. In murine cells, senescence cell cycle arrest can be reversed by subsequent inactivation of pRb, indicating that pRb is required not only for the onset of cellular senescence, but also for the maintenance of senescence program in murine cells. However, in human cells, once pRb is fully activated by p16INK4a, senescence cell cycle arrest becomes irreversible and is no longer revoked by subsequent inactivation of pRb, suggesting that p16INK4a/Rb-pathway activates an alternative mechanism to irreversibly block the cell cycle in human senescent cells. Here, we discuss the molecular mechanism underlying the irreversibility of senescence cell cycle arrest and its potential towards tumor suppression.
机译：视网膜母细胞瘤（Rb）抑癌基因产物pRb在细胞衰老的实施中具有确定的作用，细胞衰老是由多种致癌应激引起的不可逆G1细胞周期停滞状态。在鼠细胞中，可以通过随后灭活pRb来逆转衰老细胞周期停滞，这表明pRb不仅是细胞衰老的开始所必需的，而且是维持鼠细胞衰老程序所必需的。然而，在人类细胞中，一旦pRb被p16 INK4a 完全激活，衰老细胞周期停滞就变得不可逆，并且不再因随后的pRb失活而被撤销，这表明p16 INK4a / Rb-途径激活了另一种机制，以不可逆转地阻断人类衰老细胞的细胞周期。在这里，我们讨论了衰老细胞周期停滞的不可逆性及其潜在的抑制肿瘤的分子机制。

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