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【24h】

NOGO-Rezeptor Expression und Funktion im Innenohr der Maus

机译：NOGO受体在小鼠内耳中的表达和功能

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Zusammenfassung Einleitung: Das fehlende Regenerationspotential im zentralen Nervensystem z.B. nach axonalem Trauma wird zum Teil durch die inhibierende Funktion von Myelinbestandteilen wie MAG, Nogo-A und OMgp erkl?rt. Diese binden mit hoher Affinit?t an Nogo- Rezeptor 1, ein Membranprotein, welches man auf Neuriten findet und welches als Korezeptor mit Lingo-1 und p75NTR oder TROY nach Aktivierung zu einer Inhibition des Nervenwachstums führt. Durch eine Blockade des Nogo-Rezeptors z.B. mit Nogo 66 (1-40) konnte man ein verst?rktes Auswachsen von Nervenfasern beobachten. Die Expression und Funktion von Nogo-Rezeptoren im Innenohr ist bisher weitgehend unklar, k?nnte aber in Bezug auf eine m?gliche H?rnervenregeneration von gro?em Interesse sein. Material und Methoden: Die cochle?re Expression von NOGO- Rezeptor wurde anhand von immunhistochemischen F?rbungen an M?usecochleae analysiert. Weiterhin wurden Spiralganglien-Zellkulturen aus neugeborenen M?usen mit NOGO-Rezeptor-Inhibitor (NOGO-66 (1-40)) und Aktivator (MAG) versetzt und das Neuritenwachstum sowie die Glia-Neuron-Interaktion ausgewertet.Ergebnisse: Die immunhistochemischen Auswertungen zeigten eine Expression von NOGO-1 im Innenohr insbesondere im Bereich der Spiralganglien-Somata sowie in den Stützzellen des Cortischen Organs. In der Spiralganglien-Zellkultur führte die Zugabe von NOGO-66 zu keinem signifikant gesteigerten L?ngenwachstum der Neuriten,die Hinzugabe von MAG führte allerdings zu einer deutlichen Abnahme der Neuritenl?nge. Schlussfolgerung: Der NOGO- Rezeptor wird im Innenohr exprimiert. Durch Aktivierung dieses Rezeptors kommt es zu einem deutlich verminderten Neuritenwachstum. Die Blockade des Rezeptors hat – anders als im zentralen Nervensystem- keinen deutlichen Effekt in Spiralganglienzellkulturen.Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.
机译：简介：中枢神经系统缺乏再生潜力，例如轴突创伤后的部分原因是髓鞘成分如MAG，Nogo-A和OMgp的抑制功能。它们与Nogo受体1高亲和力结合，Nogo受体1是一种膜蛋白，存在于神经突上，并作为Lingo-1和p75NTR或TROY的共受体，导致激活后神经生长受到抑制。通过阻断Nogo受体，例如使用Nogo 66（1-40）可以观察到神经纤维的增生增加。内耳中Nogo受体的表达和功能尚不清楚，但可能对颅神经的再生引起极大的兴趣。材料与方法：根据小鼠耳蜗的免疫组织化学染色，分析了NOGO受体的耳蜗表达。此外，新生小鼠的螺旋神经节细胞培养物用NOGO受体抑制剂（NOGO-66（1-40））和激活剂（MAG）处理，并评估了神经突的生长和神经胶质神经元的相互作用。 NOGO-1在内耳中的表达，特别是在螺旋神经节的区域和Corti器官的支持细胞中的表达。在螺旋神经节细胞培养中，添加NOGO-66不会导致神经突长度的任何明显增加，但是添加MAG却确实导致神经突长度的明显减少。结论：NOGO受体在内耳中表达。该受体的活化导致神经突生长明显减少。与中枢神经系统不同，受体的阻断在螺旋神经节细胞培养中没有明显作用，第一作者没有指出任何利益冲突。

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