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Protection or resection: BOD1L as a novel replication fork protection factor

机译：保护或切除：BOD1L作为新型复制叉保护因子

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Replication stress, defined as the slowing or stalling of cellular DNA replication forks, represents a serious threat to genome stability. Numerous cellular pathways protect against replication stress and maintain genomic integrity. Among these, the Fanconi Anemia/homologous recombination pathways are critical for recognizing and repairing stalled replication forks. Members of these pathways play a vital role in protecting damaged forks from uncontrolled attack from cellular nucleases, which would otherwise render these irreparable. Recent studies have begun to shed light on the protective factors necessary to suppress nucleolytic over-processing of nascent DNA, and on the different cellular nucleases involved. Here, we review our recent identification of a novel fork protection factor, BOD1L, and discuss its role in preventing the processing of stalled replication forks within the context of current knowledge of the replication fork ‘protectosome’.
机译：复制压力定义为细胞DNA复制叉的减慢或停止，对基因组稳定性构成严重威胁。许多细胞途径可防止复制压力并维持基因组完整性。其中，Fanconi贫血/同源重组途径对于识别和修复停滞的复制叉至关重要。这些途径的成员在保护受损叉免受细胞核酸酶的不受控制的攻击中起着至关重要的作用，否则它们将使这些酶无法修复。最近的研究已经开始揭示抑制新生DNA的核酸过度加工所必需的保护因子，以及涉及的不同细胞核酸酶。在这里，我们回顾我们最近对新型叉保护因子BOD1L的鉴定，并在当前对复制叉“ protectosome”的了解的背景下，讨论其在防止停滞的复制叉中的作用。

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