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首页> 外文期刊>Redox Biology >Mitochondrial complex I deactivation is related to superoxide production in acute hypoxia
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Mitochondrial complex I deactivation is related to superoxide production in acute hypoxia

机译：线粒体复合物I失活与急性缺氧时超氧化物的产生有关

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Mitochondria use oxygen as the final acceptor of the respiratory chain, but its incomplete reduction can also produce reactive oxygen species (ROS), especially superoxide. Acute hypoxia produces a superoxide burst in different cell types, but the triggering mechanism is still unknown. Herein, we show that complex I is involved in this superoxide burst under acute hypoxia in endothelial cells. We have also studied the possible mechanisms by which complex I could be involved in this burst, discarding reverse electron transport in complex I and the implication of PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1). We show that complex I transition from the active to ‘deactive’ form is enhanced by acute hypoxia in endothelial cells and brain tissue, and we suggest that it can trigger ROS production through its Na+/H+ antiporter activity. These results highlight the role of complex I as a key actor in redox signalling in acute hypoxia.
机译：线粒体使用氧气作为呼吸链的最终受体，但其还原不完全也会产生活性氧（ROS），尤其是超氧化物。急性缺氧会在不同的细胞类型中产生超氧爆发，但其触发机制仍然未知。在本文中，我们显示复合物I在急性缺氧下在内皮细胞中参与这种超氧化物的爆发。我们还研究了复合物I可能参与此猝发的可能机制，摒弃了复合物I中的反向电子转运以及PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）的含义。我们发现内皮细胞和脑组织中的急性缺氧会增强复合物I从活性形式转变为“失活”形式的作用，并且我们认为它可以通过Na + / H + 反转运蛋白活性。这些结果突出了复合物I在急性缺氧中氧化还原信号传导中的关键作用。

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