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【24h】

Participación del óxido nítrico, proteína Fos y el tallo cerebral en la retención de glucosa encefálica durante la hipoxia

机译:一氧化氮,蛋白质Fos和脑干在缺氧期间脑葡萄糖保留中的作用

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摘要

Se ha descrito que el núcleo del tracto solitario (NTS), estructura del tallo cerebral y vía de relevo de las aferencias del los quimiorreceptores del senocuerpo carotídeo (RSCC), participa en el aumento en la retención de glucosa por el cerebro (RGC) ante una hipoxia. Es probable que en esta respuesta participe el óxido nítrico (NO) y la proteína Fos. En este trabajo se analiza el papel del NO en el NTS sobre la modificación de la RGC y la expresión de la proteína inmunorreactiva Fos (Fos-ir) en ratas in vivo. La inyección de un donador del NO como es el nitroprusiato de sodio (NPS) en el NTS, 4 min antes de la estimulación de los RSCC, disminuyó la RGC, pero incrementó la expresión de Fos-ir en un mayor número de neuronas en el NTS con respecto a las ratas control, que sólo recibieron líquido cefalorraquídeo artificial (LCRa) antes de la estimulación RSCC. En contraste, un inhibidor selectivo del NO como el N?-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) en el NTS 4 min antes de la estimulación RSCC con NaCN, aumentó la RGC, pero disminuyó el número de neuronas Fos-ir comparados con el control o con NPS. La detección inmunohistoquímica de la expresión de Fos-ir en las células del tallo cerebral indica que la estimulación RSCC activa vías dependientes de NO en el NTS, para regular la RGC. El estudio de esta población de células en el NTS, será importante para definir su caracterización.
机译:据描述,孤立道(NTS)的核,脑干的结构和颈动脉窦化学感受器(RSCC)的中继途径,参与了大脑(RGC)保留葡萄糖的增加。缺氧。一氧化氮(NO)和蛋白Fos可能参与此反应。在这项工作中,我们分析了NOS在NTS中对大鼠体内RGC修饰和免疫反应蛋白Fos(Fos-ir)表达的作用。在RSCC刺激前4分钟,在NTS中注射NO供体,如硝普钠(NPS),可降低RGC,但可增加Fos-ir在神经元中的表达量。 NTS与对照组大鼠相对,后者仅在RSCC刺激之前接受人工脑脊液(CSF)。相反,在用NaCN刺激RSCC之前4分钟,在NTS中的选择性NO抑制剂,例如N 2-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),增加了RGC,但减少了Fos-神经元的数量。与控件或NPS进行比较。免疫组织化学检测脑干细胞中的Fos-ir表达表明RSCC刺激激活NTS中的NO依赖性途径来调节RGC。 NTS中这种细胞群的研究对于定义其表征将是重要的。

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