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Pathogenesis of chronic Chagas' myocarditis

机译：慢性恰加斯氏心肌炎的发病机制

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The pathogenesis of chronic Chagas' myocarditis is still not completely understood. Several theories have been advanced: 1)direct tissue destruction by Trypanosoma cruzi; 2) neurogenic theory; 3) anti-heart immune reactions; and 4) microvascular disease. We present herein a dynamic alternative hypothesis. We believe that the development of myocarditis is related to progressive and additive focal cellular necrosis, and associated reactive and reparative myocardial fibrosis and surrounding myocyte hypertrophy. These processes may be initiated and perpetuated by anti immune factors and alterations in the myocardial microcirculation. The destruction of the ganglion cells of the heart may be involved in the patho-clinical evolution of chronic Chagas' cardiopathy. This could imply future therapeutic strategies in the management of chronic Chagas' patients to enhance medical treatment and, hopefully, improve prognosis.
机译：慢性恰加斯氏心肌炎的发病机制仍未完全了解。已经提出了几种理论：1）克鲁氏锥虫对组织的直接破坏; 2）神经原性理论; 3）抗心脏免疫反应; 4）微血管疾病。我们在这里提出了一个动态的替代假设。我们认为，心肌炎的发展与进行性和累加性局灶性细胞坏死，相关的反应性和修复性心肌纤维化以及周围的心肌肥大有关。这些过程可能是由抗免疫因子和心肌微循环改变引起的，并永久存在。心脏神经节细胞的破坏可能与慢性恰加斯氏心脏病的病理临床发展有关。这可能暗示着在慢性南美锥虫病患者管理中的未来治疗策略，以加强医学治疗，并有望改善预后。

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