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Génotoxicité comparée de particules atmosphériques PM2.5 en fonction de leur origine industrielle, urbaine ou rurale?

机译：大气中PM2.5颗粒根据其工业，城市或农村来源的比较遗传毒性？

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L’exposition chronique aux particules atmosphériques fines (Particulate Matter, PM2.5) constitue une cause de mortalité par cancer broncho-pulmonaire. Cependant, peu d’études se sont focalisées sur la relation entre la composition chimique des particules et leur potentiel cancérogène. Afin d’apporter des éléments de réponse à cette question, notre travail a consisté en l’étude toxicologique d’échantillons de PM2.5, en lien avec leurs caractéristiques physico-chimiques. Nous nous sommes ainsi intéressés à l’induction d’enzymes participant à l’activation métabolique des composés organiques, puis à la recherche d’effets génotoxiques. Six échantillons de PM2.5 ont été prélevés sous trois influences (industrielle, urbaine ou rurale) et au cours de deux périodes (printemps-été et automne-hiver). Ils ont ensuite fait l’objet d’une caractérisation physique (i.e. granulométrie et surface spécifique), chimique (e.g. composition en Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques –?HAP?– et métaux) et biologique (i.e. fractions bactérienne et fongique) approfondies. Les PM2.5 ont été testées pour leur capacité à induire des mutations à l’aide du test d’Ames, sur trois souches de Salmonella typhimurium (TA102, TA98, YG1041). Nous avons complété ce volet toxicologique in vitro par l’utilisation d’une lignée de cellules épithéliales bronchiques humaines d’origine normale (cellules BEAS-2B). Après 72?h d’exposition aux PM2.5, nous avons étudié l’expression génique et l’activité catalytique du CYP1A1, une enzyme impliquée dans l’activation des HAP en métabolites réactifs à l’encontre des macromolécules cellulaires. La génotoxicité des particules a ensuite été évaluée par 3 méthodes complémentaires?: le post-marquage au 32P, le test des comètes et le test des micronoyaux. Les résultats obtenus par le test d’Ames ont montré une mutagénicité significative de l’ensemble des échantillons de PM2.5. Ces mutations impliqueraient majoritairement des composés nitro-aromatiques et, dans une moindre mesure, la matrice des particules selon un mécanisme qui reste à décrypter. Le post-marquage au 32P a ensuite permis de détecter la formation d’adduits encombrants, probablement mais non exclusivement liés à la présence de HAP. Le test des comètes a, quant à lui, révélé la présence de lésions au sein de ce même ADN. Enfin, le test des micronoyaux a mis en évidence une augmentation dose-dépendante du nombre de cassures chromosomiques et/ou du taux de séparation anormal des chromosomes lors de la division cellulaire. Les altérations mises en évidence semblent liées à la fois à la présence de composés organiques et à la fraction inorganique des particules. Notre étude apporte ainsi des éléments de réponse quant aux mécanismes impliqués dans la toxicité des PM2.5.
机译：长期暴露于空气中的细小颗粒（微粒物质，PM2.5）是导致支气管肺癌死亡的原因。但是，很少有研究关注颗粒的化学组成与其致癌潜力之间的关系。为了给这个问题提供一些答案，我们的工作包括对PM2.5样品的理化特性进行毒理学研究。因此，我们对诱导参与有机化合物代谢活化的酶，然后寻找遗传毒性作用感兴趣。在三个方面（工业，城市或农村）和两个时期（春夏和秋冬）收集了六个PM2.5样品。然后对它们进行深入的物理（即粒径和比表面积），化学（例如多环芳烃的组成-PAH 3-和金属）和生物学（即细菌和真菌级分）表征。使用Ames试验在三种鼠伤寒沙门氏菌（TA102，TA98，YG1041）上测试了PM2.5诱导突变的能力。我们使用一系列正常来源的人支气管上皮细胞（BEAS-2B细胞）在体外完成了该毒理学成分。暴露于PM2.5 72小时后，我们研究了CYP1A1的基因表达和催化活性，CYP1A1是一种酶，参与了PAHs活化以对抗细胞大分子的反应性代谢产物。然后通过3种互补方法评估了颗粒的遗传毒性：32P后标记，彗星试验和微核试验。通过Ames测试获得的结果表明，所有PM2.5样品均具有明显的诱变性。这些突变主要涉及硝基芳族化合物，并在较小程度上涉及根据仍需破译的机理的颗粒基质。然后用32P进行后标记，可以检测大体积加合物的形成，可能但不仅仅与PAH的存在有关。就彗星测试而言，它揭示了在同一DNA中是否存在病变。最后，微核试验显示细胞分裂过程中染色体断裂数和/或异常染色体分离率呈剂量依赖性增加。所证实的变化似乎与有机化合物的存在以及颗粒的无机部分有关。因此，我们的研究为涉及PM2.5毒性的机制提供了答案。

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