• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Dental and Medical Problems >Contribution KIR Receptor Genes in the Pathology of Chronic Periodontitis
【24h】

Contribution KIR Receptor Genes in the Pathology of Chronic Periodontitis

机译：慢性牙周炎病理中的KIR受体基因贡献

获取原文
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Streszczenie Wprowadzenie . Zapalenie przyz?bia jest przewlek?? chorob? zapaln?, która powoduje uszkodzenie tkanek przyz?bia, a w konsekwencji prowadzi do utraty z?bów. Schorzenie to powstaje na skutek zaburzonej równowagi mi?dzy zaka?eniem bakteriami Gram-ujemnymi a odpowiedzi? immunologiczno-zapaln? gospodarza. Cel pracy . Ocena wp?ywu genów KIR na wyst?pienie przewlek?ego zapalenia przyz?bia. Materia? i metody . Do badań w??czono 250 pacjentów z przewlek?ym zapaleniem przyz?bia oraz 150 osób ze zdrowym przyz?biem. Geny koduj?ce receptory KIR typowano za pomoc? metody opieraj?cej si? na ?ańcuchowej reakcji polimerazy z wykorzystaniem starterów charakterystycznych dla sekwencji (PCR-SSP). Wyniki . Nie wykazano istotnych statystycznie ró?nic cz?sto?ci analizowanych 11 genów (KIR2DL1, 2DL2, 2DL3, 2DL5, 3DL1, KIR2DS1, 2DS2, 2DS3, 2DS4, 2DS5, 3DS1) mi?dzy badanymi. Gen KIR2DS1 wyst?powa? u chorych na przewlek?e zapalenie przyz?bia z cz?sto?ci? 37,6%, a u osób w grupie kontrolnej z cz?sto?ci? 46,0% (ró?nica nieistotna statystycznie – p = 0,10). W?ród chorych na przewlek?e zapalenie przyz?bia cz?sto?? wyst?powania genotypów charakteryzuj?cych si? 4 genami dla receptorów hamuj?cych wynosi 42,0%, a u osób ze zdrowym przyz?biem 31,3% (ró?nica istotna statystycznie – p = 0,04; OR = 1,56). U badanych z grupy kontrolnej istotnie statystycznie cz??ciej wyst?pi? genotyp z 5 genami hamuj?cymi – 38,7%, a w grupie pacjentów z przewlek?ym zapaleniem przyz?bia wyniós? 26,0%. W przypadku poszczególnych liczb genów koduj?cych receptory aktywuj?ce nie wykazano istotnych statystycznie ró?nic. Genotyp charakteryzuj?cy si? obecno?ci? 3 genów aktywuj?cych i 5 hamuj?cych wyst?powa? u osób ze zdrowym przyz?biem (9,93%) istotnie cz??ciej ni? u pacjentów z przewlek?ym zapaleniem przyz?bia (4,4%; p = 0,05). Wnioski . Na poziomie poszczególnych genów KIR ?aden nie warunkuje wyst?pienia przewlek?ego zapalenia przyz?bia. Wykazano tendencj? do ochronnej roli genu koduj?cego aktywuj?cy receptor KIR2DS1 (p = 0,10). Stwierdzono tak?e, ?e obecno?? 4 genów dla receptorów hamuj?cych chroni przed rozwojem zapalenia przyz?bia przewlek?ego, w przeciwieństwie do obecno?ci 5 genów hamuj?cych, wydaj?cej si? predysponowa? do rozwoju choroby. Abstract Background . Periodontitis is a chronic inflammatory disease, which results in damage of the periodontal tissues, and consequently loss of teeth. The disease is the outcome of a disturbed balance between Gram-negative bacteria infection, and immuno-inflammatory response of the host. Objectives . Impact assessment of KIR genes in the occurrence of chronic periodontitis. Material and Methods . The study included 250 patients with chronic periodontitis and 150 people with healthy periodontium. Genotyping of KIR genes was performed using polymerase chain reaction with sequence specific primers (PCR-SSP). Results . There were no statistically significant differences in the frequencies among the analyzed 11 genes (KIR2DL1, 2DL2, 2DL3, 2DL5, 3DL1, KIR2DS1, 2DS2, 2DS3, 2DS4, 2DS5, 3DS1) between patients and the control group. KIR2DS1 gene was present in patients with chronic periodontitis with a frequency of 37.6% and in persons of the control group with a frequency of 46.0% (non-significant – p = 0.10). Among patients with chronic periodontitis prevalence of genotypes characterized by 4 genes encoding inhibiting receptors was 42.0%, and in the people with healthy periodontium – 31.3% (statistically significant difference, p = 0.04, OR = 1.56). In the control group genotype of 5-inhibiting genes occurred statistically more frequently – 38.7%, and in patients with chronic periodontitis – 26.0%. There were no statistically significant differences for each genes encoding activating receptors. The genotype characterized by the presence of 3 activating and 5 inhibiting genes occurred in people with healthy periodontium (9.93%) statistically significantly more frequently than in patients with chronic periodontitis (4.4%, p = 0,05). Conclusion . None of the KIR genes determined chronic periodontitis. The results showed a tendency for the protective role of the encoding gene activating KIR2DS1 receptor (p = 0.10). The results also showed that the presence of 4 genes for inhibiting receptor protects from the development of chronic periodontal disease, when compared to the presence of 5 inhibiting genes, apparently predisposing to the disease.
机译：摘要简介。牙周炎是慢性的疾病？炎症，导致牙周组织受损，因此导致牙齿脱落。该病是由革兰氏阴性菌感染和革兰氏阴性菌之间的不平衡引起的。免疫炎症主人。工作目的。评估KIR基因对慢性牙周炎发病率的影响。物？和方法。该研究包括250例慢性牙周炎患者和150例健康牙周炎患者。编码KIR受体的基因由基于的方法使用序列特异性引物（PCR-SSP）进行聚合酶链反应。结果。在受试者之间分析的11种基因（KIR2DL1、2DL2、2DL3、2DL5、3DL1，KIR2DS1、2DS2、2DS3、2DS4、2DS5、3DS1）的频率之间无统计学差异。存在KIR2DS1基因在患有慢性牙周炎的患者中37.6％，并且在对照组中的出现频率为？ 46.0％（差异无统计学意义-p = 0.10）。在慢性牙周炎患者中，基因型发生的特点是抑制性受体的4个基因为42.0％，而健康牙周病患者中的4个基因为31.3％（统计学显着性差异-p = 0.04; OR = 1.56）。在对照组的受试者中，统计学上更频繁具有5个抑制基因的基因型-38.7％，在慢性牙周炎患者组中26.0％。对于编码激活受体的基因的个体数量，没有发现统计学上的显着差异。基因型的特征是存在存在3个激活基因和5个抑制基因健康牙周炎患者中（9.93％）在慢性牙周炎患者中（4.4％; p = 0.05）。结论。在单个KIR基因的水平上，没有一个因素决定慢性牙周炎的发展。有趋势吗？编码激活受体KIR2DS1的基因的保护作用（p = 0.10）。还发现，存在与5种抑制基因似乎有效相反，这4种抑制受体基因可以防止慢性牙周炎的发展。易感的？直到疾病发展。抽象背景。牙周炎是一种慢性炎症性疾病，会导致牙周组织受损，从而导致牙齿脱落。该病是革兰氏阴性菌感染与宿主免疫炎症反应之间平衡失调的结果。目标。慢性牙周炎发生中KIR基因的影响评估。材料与方法。该研究包括250例慢性牙周炎患者和150例健康牙周患者。使用聚合酶链反应和序列特异性引物（PCR-SSP）对KIR基因进行基因分型。结果。患者和对照组之间分析的11个基因（KIR2DL1、2DL2、2DL3、2DL5、3DL1，KIR2DS1、2DS2、2DS3、2DS4、2DS5、3DS1）之间的频率之间无统计学差异。慢性牙周炎患者中出现KIR2DS1基因的频率为37.6％，对照组患者中存在KIR2DS1基因的频率为46.0％（无显着性-p = 0.10）。在患有慢性牙周炎的患者中，以4种编码抑制性受体的基因为特征的基因型患病率为42.0％，而在健康牙周病患者中，患病率为31.3％（统计学差异，p = 0.04，OR = 1.56）。在对照组中，抑制5基因的基因型在统计学上更频繁地出现-38.7％，而在慢性牙周炎患者中-26.0％。每种编码激活受体的基因都没有统计学上的显着差异。具有健康基因组的人（9.93％）出现具有3个激活基因和5个抑制基因的特征的基因型，与慢性牙周炎患者（4.4％，p = 0.05）相比，发生频率明显更高。结论。 KIR基因均未确定慢性牙周炎。结果表明，编码基因激活KIR2DS1受体具有保护作用的趋势（p = 0.10）。该结果还表明，与5种抑制基因的存在相比，抑制受体的4种基因的存在可防止慢性牙周病的发展，这显然是该疾病的诱因。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号