A homocisteína, formada a partir da metionina hepática, é metabolizada nas vias de desmetila??o e de transulfura??o, sendo que seus valores plasmáticos e urinários refletem a síntese celular. Sua determina??o, realizada em jejum e após sobrecarga de metionina, caracteriza as diferen?as dessas vias metabólicas, principalmente quando de natureza genética. A hiper-homocisteinemia tem sido associada a maior risco de eventos aterotrombóticos, e a literatura sugere associa??o causal, independente de outros fatores de risco para doen?a arterial. Diminui??o da homocisteína plasmática para valores normais é seguida de redu??o significante na incidência de doen?a aterotrombótica. A rela??o entre homocisteína e o fígado vem adquirindo importancia nos dias atuais, uma vez que altera??es das lipoproteínas e da depura??o de metionina s?o comuns em pacientes com doen?a hepática cr?nica (hepatocelular e canalicular). O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementa??o alimentar e medicamentosa de ácido fólico e vitaminas B6 e B12.
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