Mnt Loss Triggers Myc Transcription Targets, Proliferation, Apoptosis, and Transformation

Jonas A. Nilsson; Kirsteen H. Maclean; Ulrich B. Keller; Helene Pendeville; Troy A. Baudino; John L. Cleveland

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Mnt Loss Triggers Myc Transcription Targets, Proliferation, Apoptosis, and Transformation

机译：Mnt丢失触发Myc转录目标，增殖，凋亡和转化

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Myc oncoproteins are overexpressed in most cancers and are sufficient to accelerate cell proliferation and provoke transformation. However, in normal cells Myc also triggers apoptosis. All of the effects of Myc require its function as a transcription factor that dimerizes with Max. This complex induces genes containing CACGTG E-boxes, such as Ornithine decarboxylase (Odc), which harbors two of these elements. Here we report that in quiescent cells the Odc E-boxes are occupied by Max and Mnt, a putative Myc antagonist, and that this complex is displaced by Myc-Max complexes in proliferating cells. Knockdown of Mnt expression by stable retroviral RNA interference triggers many targets typical of the “Myc” response and provokes accelerated proliferation and apoptosis. Strikingly, these effects of Mnt knockdown are even manifest in cells lacking c-myc. Moreover, Mnt knockdown is sufficient to transform primary fibroblasts in conjunction with Ras. Therefore, Mnt behaves as a tumor suppressor. These findings support a model where Mnt represses Myc target genes and Myc functions as an oncogene by relieving Mnt-mediated repression.

机译：Myc癌蛋白在大多数癌症中过表达，足以加速细胞增殖并引发转化。但是，在正常细胞中，Myc也会触发细胞凋亡。 Myc的所有作用都需要它作为转录因子的功能，该转录因子随Max发生二聚化。这种复合物诱导包含CACGTG E-boxs的基因，例如鸟氨酸脱羧酶（ Odc ），其中包含两个元素。在这里，我们报道在静止的细胞中， Odc E-box被Max和Mnt（一种假定的Myc拮抗剂）占据，并且该复合物在增殖细胞中被Myc-Max复合物取代。稳定的逆转录病毒RNA干扰抑制了 Mnt 表达，触发了许多典型的“ Myc”反应靶标，并引起了加速的增殖和凋亡。令人惊讶的是， Mnt 组合的这些作用甚至在缺乏c- myc 的细胞中也很明显。此外， Mnt 敲除足以与Ras一起转化原代成纤维细胞。因此，Mnt起到抑癌作用。这些发现支持了一个模型，其中Mnt抑制Myc靶基因，而Myc通过减轻Mnt介导的抑制作用而成为癌基因。 展开▼

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来源
《Molecular and Cellular Biology》 |2004年第4期|共10页

作者
Jonas A. Nilsson; Kirsteen H. Maclean; Ulrich B. Keller; Helene Pendeville; Troy A. Baudino; John L. Cleveland;
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中图分类细胞生物学;

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