Analysis of Fractalkine Receptor CX3CR1 Function by Targeted Deletion and Green Fluorescent Protein Reporter Gene Insertion

Steffen Jung; Julio Aliberti; Petra Graemmel; Mary Jean Sunshine; Georg W. Kreutzberg; Alan Sher

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Analysis of Fractalkine Receptor CX3CR1 Function by Targeted Deletion and Green Fluorescent Protein Reporter Gene Insertion

机译：有针对性的删除和绿色荧光蛋白报告基因基因插入分析Fractalkine受体CX3CR1功能。

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The seven-transmembrane receptor CX₃CR1 is a specific receptor for the novel CX₃C chemokine fractalkine (FKN) (neurotactin). In vitro data suggest that membrane anchoring of FKN, and the existence of a shed, soluble FKN isoform allow for both adhesive and chemoattractive properties. Expression on activated endothelium and neurons defines FKN as a potential target for therapeutic intervention in inflammatory conditions, particularly central nervous system diseases. To investigate the physiological function of CX₃CR1-FKN interactions, we generated a mouse strain in which the CX₃CR1 gene was replaced by a green fluorescent protein (GFP) reporter gene. In addition to the creation of a mutant CX₃CR1 locus, this approach enabled us to assign murine CX₃CR1 expression to monocytes, subsets of NK and dendritic cells, and the brain microglia. Analysis of CX₃CR1-deficient mice indicates that CX₃CR1 is the only murine FKN receptor. Yet, defying anticipated FKN functions, absence of CX₃CR1 interferes neither with monocyte extravasation in a peritonitis model nor with DC migration and differentiation in response to microbial antigens or contact sensitizers. Furthermore, a prominent response of CX₃CR1-deficient microglia to peripheral nerve injury indicates unimpaired neuronal-glial cross talk in the absence of CX₃CR1.

机译：七跨膜受体CX _{3 CR1是新型CX _{3 C趋化因子分数链烷烃（FKN）（中性肌动蛋白）的特异性受体。体外数据表明，FKN的膜锚固以及脱落的可溶性FKN同工型的存在可兼具粘附性和化学吸引性。在活化的内皮和神经元上的表达将FKN定义为炎性疾病，特别是中枢神经系统疾病的治疗干预的潜在靶标。为了研究CX _{3 CR1-FKN相互作用的生理功能，我们生成了一个小鼠品系，其中 CX _{3 CR1 基因被替换为绿色荧光蛋白（GFP）报告基因。除了创建突变的 CX _{3 CR1 基因座外，该方法还使我们能够将鼠CX _{3 CR1表达分配给单核细胞，即单核细胞的子集。 NK和树突状细胞，以及脑小胶质细胞。 CX _{3 CR1缺陷小鼠的分析表明，CX _{3 CR1是唯一的小鼠FKN受体。然而，与预期的FKN功能不同，CX _{3 CR1的缺失既不会干扰腹膜炎模型中的单核细胞外渗，也不会干扰对微生物抗原或接触敏化剂的DC迁移和分化。此外，缺乏CX _{3 CR1的小胶质细胞对周围神经损伤的显着反应表明，在没有CX _{3 CR1的情况下，神经元-神经胶质串扰不受影响。}}}}}}}}}}} 展开▼

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来源
《Molecular and Cellular Biology》 |2000年第11期|共9页

作者
Steffen Jung; Julio Aliberti; Petra Graemmel; Mary Jean Sunshine; Georg W. Kreutzberg; Alan Sher;
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中图分类细胞生物学;

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