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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >Ca2+/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II Is a Modulator of CARMA1-Mediated NF-κB Activation
【24h】

Ca2+/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II Is a Modulator of CARMA1-Mediated NF-κB Activation

机译：Ca2 + /钙调蛋白依赖性蛋白激酶II是CARMA1介导的NF-κB激活的调节剂。

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CARMA1 is a central regulator of NF-κB activation in lymphocytes. CARMA1 and Bcl10 functionally interact and control NF-κB signaling downstream of the T-cell receptor (TCR). Computational analysis of expression neighborhoods of CARMA1-Bcl10MALT 1 for enrichment in kinases identified calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) as an important component of this pathway. Here we report that Ca2+/CaMKII is redistributed to the immune synapse following T-cell activation and that CaMKII is critical for NF-κB activation induced by TCR stimulation. Furthermore, CaMKII enhances CARMA1-induced NF-κB activation. Moreover, we have shown that CaMKII phosphorylates CARMA1 on Ser109 and that the phosphorylation facilitates the interaction between CARMA1 and Bcl10. These results provide a novel function for CaMKII in TCR signaling and CARMA1-induced NF-κB activation.
机译：CARMA1是淋巴细胞中NF-κB激活的中央调节剂。 CARMA1和Bcl10在功能上相互作用，并控制T细胞受体（TCR）下游的NF-κB信号传导。对CARMA1-Bcl10MALT 1表达邻域进行激酶富集的计算分析确定钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）是该途径的重要组成部分。在这里，我们报告说Ca 2 + / CaMKII在T细胞活化后重新分布到免疫突触，并且CaMKII对于TCR刺激诱导的NF-κB活化至关重要。此外，CaMKII增强了CARMA1诱导的NF-κB活化。此外，我们已经表明，CaMKII使Ser109上的CARMA1磷酸化，磷酸化促进CARMA1和Bcl10之间的相互作用。这些结果为CaMKII在TCR信号传导和CARMA1诱导的NF-κB活化中提供了一种新颖的功能。

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