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RIM101-Dependent and -Independent Pathways Govern pH Responses in Candida albicans

机译：RIM101依赖性和非依赖性途径控制白色念珠菌的pH响应

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Growth and differentiation of Candida albicans over a broad pH range underlie its ability to infect an array of tissues in susceptible hosts. We identified C. albicans RIM101,RIM20, and RIM8 based on their homology to components of the one known fungal pH response pathway. PCR product-disruption mutations in each gene cause defects in three responses to alkaline pH: filamentation, induction of PRA1and PHR1, and repression of PHR2. We find thatRIM101 itself is an alkaline-induced gene that also depends on Rim20p and Rim8p for induction. Two observations indicate that a novel pH response pathway also exists. First, PHR2 becomes an alkaline-induced gene in the absence of Rim101p, Rim20p, or Rim8p. Second, we created strains in which Rim101p activity is independent of Rim20p and Rim8p; in these strains, filamentation remains pH dependent. Thus, pH governs gene expression and cellular differentiation inC. albicans through both RIM101-dependent andRIM101-independent pathways.
机译：白色念珠菌在较宽的pH范围内的生长和分化是其感染易感宿主中一系列组织的能力的基础。我们确定了 C。 Albicans RIM101 ， RIM20 和 RIM8 ，是由于它们与一种已知的真菌pH响应途径的成分具有同源性。每个基因的PCR产物破坏突变都会导致对碱性pH值的三种反应出现缺陷：丝状化， PRA1 和 PHR1 的诱导以及 PHR2 的抑制。我们发现 RIM101 本身是一种碱性诱导的基因，其诱导也依赖于Rim20p和Rim8p。有两个观察结果表明，还存在新的pH响应途径。首先，在没有Rim101p，Rim20p或Rim8p的情况下， PHR2 成为碱性诱导的基因。其次，我们创建了Rim101p活性独立于Rim20p和Rim8p的菌株;在这些菌株中，细丝化仍保持pH依赖性。因此，pH控制em中的基因表达和细胞分化。通过 RIM101 依赖和 RIM101 无关的途径。

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