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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >Apoptosis Triggered by Myc-Induced Suppression of Bcl-XL or Bcl-2 Is Bypassed during Lymphomagenesis
【24h】

Apoptosis Triggered by Myc-Induced Suppression of Bcl-XL or Bcl-2 Is Bypassed during Lymphomagenesis

机译：Myc诱导的抑制Bcl-XL或Bcl-2触发的凋亡在淋巴瘤发生过程中被绕过。

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Enforced Bcl-2 expression inhibits Myc-induced apoptosis and cooperates with Myc in transformation. Here we report that the synergy between Bcl-2 and Myc in transforming hematopoietic cells in fact reflects a Myc-induced pathway that selectively suppresses the expression of the Bcl-XL or Bcl-2 antiapoptotic protein. Myc activation suppresses Bcl-XL RNA and protein levels in cultures of primary myeloid and lymphoid progenitors, and Bcl-XL and Bcl-2 expression is inhibited by Myc in precancerous B cells from Eμ-myc transgenic mice. The suppression of bcl-X RNA levels by Myc requires de novo protein synthesis, indicating that repression is indirect. Importantly, the suppression of Bcl-2 or Bcl-XL by Myc is corrupted during Myc-induced tumorigenesis, as Bcl-2 and/or Bcl-XLlevels are markedly elevated in over one-half of all lymphomas arising in Eμ-myc transgenic mice. Bcl-2 and/or Bcl-XL overexpression did not correlate with loss of ARF or p53 function in tumor cells, indicating that these two apoptotic pathways are inactivated independently. Therefore, the suppression of Bcl-XL or Bcl-2 expression represents a physiological Myc-induced apoptotic pathway that is frequently bypassed during lymphomagenesis.
机译：强制的Bcl-2表达抑制Myc诱导的细胞凋亡，并与Myc协同转化。在这里我们报道，Bcl-2和Myc在转化造血细胞中的协同作用实际上反映了Myc诱导的途径，该途径选择性地抑制了Bcl-X L 或Bcl-2抗凋亡蛋白的表达。 Myc激活抑制原发性髓样和淋巴祖细胞培养物中的Bcl-X L RNA和蛋白质水平，而Myc抑制癌前期Bcl-X L 和Bcl-2的表达。 Eμ- myc 转基因小鼠的B细胞。 Myc对 bcl-X RNA水平的抑制需要从头进行蛋白质合成，这表明抑制是间接的。重要的是，在Myc诱导的肿瘤发生过程中，Myc对Bcl-2或Bcl-X L 的抑制作用破坏了，因为Bcl-2和/或Bcl-X L 的水平是在Eμ- myc 转基因小鼠中出现的所有淋巴瘤中，有一半以上明显升高。 Bcl-2和/或Bcl-X L 的过表达与肿瘤细胞中ARF或p53功能的丧失无关，表明这两个凋亡途径是独立失活的。因此，对Bcl-X L 或Bcl-2表达的抑制代表了生理学上Myc诱导的凋亡途径，该途径在淋巴瘤形成过程中经常被绕开。

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