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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >Low K+ Promotes NF-κB/DNA Binding in Neuronal Apoptosis Induced by K+ Loss
【24h】

Low K+ Promotes NF-κB/DNA Binding in Neuronal Apoptosis Induced by K+ Loss

机译：低K +促进K +丢失诱导的神经元凋亡中的NF-κB/ DNA结合。

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Low intracellular K+ concentration ([K+]i) promotes apoptosis and blocking K+ loss prevents apoptosis, but the mechanism of action of low [K+]i remains unclear. Here, we show that low [K+]i increases NF-κB transcriptional activity by enhancing its binding to the promoter of target genes without affecting its activation and nuclear translocation in cortical neurons deprived of serum. Low K+ concentration promotes NF-κB/DNA binding through direct effects on the interaction of NF-κB dimers with DNA. Up-regulation of proapoptotic protein Bcl-XS and neuronal apoptosis induced by serum deprivation are blocked by inhibition and/or down-regulation of NF-κB and by prevention of K+ loss. Thus, a direct action of K+ on NF-κB/DNA binding regulates gene transcription related to neuronal apoptosis.
机译：低细胞内K + 浓度（[K + ] i ）促进细胞凋亡，阻断K + 丢失可防止细胞凋亡，但低[K + ] i 的作用机理仍不清楚。在这里，我们显示低[K + ] i 通过增强其与靶基因启动子的结合而增加其NF-κB转录活性，而不影响其在皮质中的激活和核易位神经元被剥夺血清。低K + 浓度通过直接影响NF-κB二聚体与DNA的相互作用而促进NF-κB/ DNA结合。通过抑制和/或下调NF-κB并通过预防K + S 的上调和血清剥夺诱导的神经元凋亡。 >损失。因此，K + 对NF-κB/ DNA结合的直接作用调节了与神经元凋亡相关的基因转录。

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