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Regulation of Drosophila Vasa In Vivo through Paralogous Cullin-RING E3 Ligase Specificity Receptors

机译：果蝇通过同源Cullin-RING E3连接酶特异性受体体内调节。

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In Drosophila species, molecular asymmetries guiding embryonic development are established maternally. Vasa, a DEAD-box RNA helicase, accumulates in the posterior pole plasm, where it is required for embryonic germ cell specification. Maintenance of Vasa at the posterior pole requires the deubiquitinating enzyme Fat facets, which protects Vasa from degradation. Here, we found that Gustavus (Gus) and Fsn, two ubiquitin Cullin-RING E3 ligase specificity receptors, bind to the same motif on Vasa through their paralogous B30.2/SPRY domains. Both Gus and Fsn accumulate in the pole plasm in a Vasa-dependent manner. Posterior Vasa accumulation is precocious in Fsn mutant oocytes; Fsn overexpression reduces ovarian Vasa levels, and embryos from Fsn-overexpressing females form fewer primordial germ cells (PGCs); thus, Fsn destabilizes Vasa. In contrast, endogenous Gus may promote Vasa activity in the pole plasm, as gus females produce embryos with fewer PGCs, and posterior accumulation of Vas is delayed in gus mutant oocytes that also lack one copy of cullin-5. We propose that Fsn- and Gus-containing E3 ligase complexes contribute to establishing a fine-tuned steady state of Vasa ubiquitination that influences the kinetics of posterior Vasa deployment.
机译：在果蝇中，指导胚胎发育的分子不对称是由母亲建立的。 Vasa是一种DEAD-box RNA解旋酶，其积累在后极血浆中，这是胚胎生殖细胞规格所必需的。将Vasa维持在后极需要脱泛素化酶Fat facet，以保护Vasa免受降解。在这里，我们发现Gustavus（Gus）和Fsn，两个泛素Cullin-RING E3连接酶特异性受体，通过其同源B30.2 / SPRY域与Vasa上的相同基序结合。 Gus和Fsn都以依赖Vasa的方式积聚在极等离子体中。在 Fsn 突变型卵母细胞中，后Vasa积累早熟。 Fsn过度表达降低卵巢Vasa水平，Fsn过度表达雌性的胚胎形成的原始生殖细胞（PGC）更少;因此，Fsn破坏了Vasa的稳定性。相反，内源性Gus可能促进极质中的Vasa活性，因为 gus 雌性产生的胚胎具有较少的PGC，并且Vas的后积累在 gus 突变卵母细胞中也有所延迟。缺少 cullin-5 的一个副本。我们建议，包含Fsn和Gus的E3连接酶复合物有助于建立微调的Vasa泛素化稳态，从而影响后Vasa部署的动力学。

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