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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >Posttranscriptional Suppression of Proto-Oncogene c-fms Expression by Vigilin in Breast Cancer
【24h】

Posttranscriptional Suppression of Proto-Oncogene c-fms Expression by Vigilin in Breast Cancer

机译：Vigilin在乳腺癌中转录后抑制原癌基因c-fms表达。

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cis-acting elements found in 3′-untranslated regions (UTRs) are regulatory signals determining mRNA stability and translational efficiency. By binding a novel non-AU-rich 69-nucleotide (nt) c-fms 3′ UTR sequence, we previously identified HuR as a promoter of c-fms proto-oncogene mRNA. We now identify the 69-nt c-fms mRNA 3′ UTR sequence as a cellular vigilin target through which vigilin inhibits the expression of c-fms mRNA and protein. Altering association of either vigilin or HuR with c-fms mRNA in vivo reciprocally affected mRNA association with the other protein. Mechanistic studies show that vigilin decreased c-fms mRNA stability. Furthermore, vigilin inhibited c-fms translation. Vigilin suppresses while HuR encourages cellular motility and invasion of breast cancer cells. In summary, we identified a competition for binding the 69-nt sequence, through which vigilin and HuR exert opposing effects on c-fms expression, suggesting a role for vigilin in suppression of breast cancer progression.
机译：在3'非翻译区（UTR）中发现的 cis 作用元件是决定mRNA稳定性和翻译效率的调节信号。通过结合新的非AU-rich 69核苷酸（nt）c- fms 3'UTR序列，我们先前确定了HuR是c- fms 原始启动子。癌基因mRNA。现在，我们确定了69-nt c- fms mRNA 3'UTR序列是细胞守卫目标，守卫蛋白通过该靶点抑制c- fms mRNA和蛋白质的表达。 Vigilin或HuR与体内c- fms mRNA 的关联改变会相互影响mRNA与其他蛋白质的关联。机理研究表明，守卫蛋白降低了c- fms mRNA的稳定性。此外，守卫素抑制c- fms 的翻译。 Vigilin抑制，而HuR则促进细胞运动和侵袭乳腺癌细胞。总之，我们确定了结合69-nt序列的竞争，通过这种竞争，维吉林和HuR对c- fms 表达发挥相反的作用，表明维吉林在抑制乳腺癌进展中具有作用。

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