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机译:Fyn通过促进PIKE-A / STAT5a相互作用来调节脂肪形成。
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:组成性活性Stat5A和Stat5B促进脂肪形成
机译:Swiss 3T3细胞中的STAT5A表达在无胸腺小鼠模型系统中促进体内脂肪形成。
机译:促进超自然的高等教育景观中自治学习和动机的相关性
机译:细胞-细胞接触,细胞结构和转录调控的协调以促进脂肪形成。
机译:Fyn通过促进PIKE-A / STAT5a相互作用来调节脂肪形成。
机译:Fyn通过促进pIKE-a / sTaT5a相互作用调节脂肪生成