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【24h】

LncRNA GAS5 facilitates nasopharyngeal carcinoma progression through epigenetically silencing PTEN via EZH2

机译：LncRNA GAS5通过EZH2通过表观遗传沉默PTEN促进鼻咽癌的进展

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Increasing evidence demonstrated that long non-coding RNA growth-arrest-specific transcript 5 (GAS5) serves as a critical regulator in cancer development and progression. However, its function and mechanism in nasopharyngeal carcinoma (NPC) is still not well elucidated. In this study, we investigate the functional role as well as the molecular mechanism of GAS5 in NPC progression. Our results indicated that GAS5 expression was elevated in NPC tissues and cells. High GAS5 expression was correlated with poor prognosis of NPC patients. GAS5 knockdown suppressed proliferation, migration and invasion, and induced apoptosis in NPC cells. Moreover, GAS5 could epigenetically suppress PTEN expression via recruiting enhancer of zeste homolog 2 (EZH2). PTEN knockdown could reverse the inhibitory effect of GAS5 inhibition on NPC progression. Furthermore, GAS5 knockdown suppressed the tumor growth in vivo . In summary, knockdown of GAS5 repressed proliferation, migration and invasion, and promoted apoptosis in NPC through epigenetically silencing PTEN via recruiting EZH2.
机译：越来越多的证据表明，长的非编码RNA生长停滞特异性转录本5（GAS5）在癌症的发生和发展中起着至关重要的调节作用。然而，其在鼻咽癌（NPC）中的功能和机制仍未得到很好的阐明。在这项研究中，我们调查了NPC进程中GAS5的功能作用及其分子机制。我们的结果表明，GAS5表达在NPC组织和细胞中升高。高GAS5表达与NPC患者预后差有关。 GAS5抑制可抑制NPC细胞的增殖，迁移和侵袭，并诱导其凋亡。此外，GAS5可以通过募集zeste同源物2（EZH2）的增强子在表观遗传学上抑制PTEN表达。 PTEN敲低可以逆转GAS5抑制对NPC进展的抑制作用。此外，GAS5敲低抑制了体内肿瘤的生长。总之，通过募集EZH2通过表观遗传上的PTEN沉默，GAS5的敲低抑制了NPC的增殖，迁移和侵袭，并促进了其凋亡。

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