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Role for draTG and rnf Genes in Reduction of 2,4-Dinitrophenol by Rhodobacter capsulatus

机译：draTG和rnf基因在荚膜红细菌还原2,4-二硝基苯酚中的作用

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The phototrophic bacterium Rhodobacter capsulatus is able to reduce 2,4-dinitrophenol (DNP) to 2-amino-4-nitrophenol enzymatically and thus can grow in the presence of this uncoupler. DNP reduction was switched off by glutamine or ammonium, but this short-term regulation did not take place in a draTGdeletion mutant. Nevertheless, the target of DraTG does not seem to be the nitrophenol reductase itself since the ammonium shock did not inactivate the enzyme. In addition to this short-term regulation, ammonium or glutamine repressed the DNP reduction system. Mutants ofR. capsulatus affected in ntrC orrpoN exhibited a 10-fold decrease in nitroreductase activity in vitro but almost no DNP activity in vivo. In addition, mutants affected in rnfA or rnfC, which are also under NtrC control and encode components involved in electron transfer to nitrogenase, were unable to metabolize DNP. These results indicate that NtrC regulates dinitrophenol reduction in R. capsulatus, either directly or indirectly, by controlling expression of the Rnf proteins. Therefore, the Rnf complex seems to supply electrons for both nitrogen fixation and DNP reduction.
机译：光养细菌荚膜红细菌能够将2，4-二硝基苯酚（DNP）酶解为2-氨基-4-硝基苯酚，因此可以在这种解偶联剂的存在下生长。谷氨酰胺或铵关闭了DNP的还原，但这种短期调控并未发生在 draTG 缺失突变体中。然而，由于铵激波不会使该酶失活，因此DraTG的靶点似乎不是硝基酚还原酶本身。除了这种短期调节，铵或谷氨酰胺还抑制了DNP还原系统。 R的突变体。受 ntrC 或 rpoN 影响的荚膜在体外的硝基还原酶活性降低了10倍，但在体内几乎没有DNP活性。此外，受 rnfA 或 rnfC 影响的突变体也处于NtrC控制之下，并且编码与电子转移至固氮酶有关的成分，因此无法代谢DNP。这些结果表明NtrC调节 R中的二硝基苯酚还原。通过控制Rnf蛋白的表达，直接或间接地将荚膜囊化。因此，Rnf络合物似乎为固氮和DNP还原提供电子。

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