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首页> 外文期刊>Journal of bacteriology >The Polyketide Pks1 Contributes to Biofilm Formation in Mycobacterium tuberculosis
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The Polyketide Pks1 Contributes to Biofilm Formation in Mycobacterium tuberculosis

机译：聚酮化合物Pks1有助于结核分枝杆菌的生物膜形成。

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Infections caused by biofilms are abundant and highly persistent, displaying phenotypic resistance to high concentrations of antimicrobials and modulating host immune systems. Tuberculosis (TB), caused by Mycobacterium tuberculosis, shares these qualities with biofilm infections. To identify genetic determinants of biofilm formation in M. tuberculosis, we performed a small-scale transposon screen using an in vitro pellicle biofilm assay. We identified five M. tuberculosis mutants that were reproducibly attenuated for biofilm production relative to that of the parent strain H37Rv. One of the most attenuated mutants is interrupted in pks1, a polyketide synthase gene. When fused with pks15, as in some M. tuberculosis isolates, pks1 contributes to synthesis of the immunomodulatory phenolic glycolipids (PGLs). However, in strains such as H37Rv with split pks15 and pks1 loci, PGL is not produced and pks1 has no previously defined role. We showed that pks1 complementation restores biofilm production independently of the known role of pks1 in PGL synthesis. We also assessed the relationship among biofilm formation, the pks15/1 genotype, and M. tuberculosis phylogeography. A global survey of M. tuberculosis clinical isolates revealed surprising sequence variability in the pks15/1 locus and substantial variation in biofilm phenotypes. Our studies identify novel M. tuberculosis genes that contribute to biofilm production, including pks1. In addition, we find that the ability to make pellicle biofilms is common among M. tuberculosis isolates from throughout the world, suggesting that this trait is relevant to TB propagation or persistence.
机译：由生物膜引起的感染是大量且高度持久的，表现出对高浓度抗微生物剂的表型抗性并调节宿主免疫系统。由结核分枝杆菌引起的结核病（TB）与生物膜感染具有这些特质。为了鉴定结核分枝杆菌中生物膜形成的遗传决定因素，我们使用体外防护膜生物膜测定法进行了小规模的转座子筛选。我们确定了五个结核分枝杆菌突变体，相对于亲本菌株H37Rv而言，其生物膜生产可复制地减毒。衰减最弱的突变体之一被聚酮化合物合酶基因 pks1 中断。与某些结核分枝杆菌中的 pks15 融合时， pks1 有助于免疫调节性酚糖脂（PGL）的合成。但是，在诸如带有分离的 pks15 和 pks1 基因座的H37Rv菌株中，不会产生PGL， pks1 没有以前定义的作用。我们表明， pks1 互补可恢复生物膜生产，而与 pks1 在PGL合成中的已知作用无关。我们还评估了生物膜形成， pks15 / 1 基因型和结核分枝杆菌种系之间的关系。一项对结核分枝杆菌临床分离株的全球调查显示， pks15 / 1 位点具有令人惊讶的序列变异性，而且生物膜表型也有很大差异。我们的研究确定了有助于生产生物膜的新型结核分枝杆菌基因，包括 pks1 。此外，我们发现在全世界的结核分枝杆菌中，形成薄膜生物膜的能力很普遍，这表明该特征与结核病的传播或持久性有关。

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