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Identification of molecular signatures and pathways to identify novel therapeutic targets in Alzheimers disease: Insights from a systems biomedicine perspective

机译：鉴定分子鉴定和途径，以鉴定阿尔茨海默氏症病的新型治疗靶标：从系统生物医学的角度看洞察

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Alzheimers disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease characterized by the accumulation of amyloid plaques and neurofibrillary tangles in the brain. However, there are no peripheral biomarkers available that can detect AD onset. This study aimed to identify the molecular signatures in AD through an integrative analysis of blood gene expression data. We used two microarray datasets (GSE4226 and GSE4229) comparing peripheral blood transcriptomes of AD patients and controls to identify differentially expressed genes (DEGs). Gene set and protein overrepresentation analysis, protein-protein interaction (PPI), DEGs-Transcription Factors (TFs) interactions, DEGs-microRNAs (miRNAs) interactions, protein-drug interactions, and protein subcellular localizations analyses were performed on DEGs common to the datasets. We identified 25 common DEGs between the two datasets. Integration of genome scale transcriptome datasets with biomolecular networks revealed hub genes (NOL6, ATF3, TUBB, UQCRC1, CASP2, SND1, VCAM1, BTF3, VPS37B), common transcription factors (FOXC1, GATA2, NFIC, PPARG, USF2, YY1) and miRNAs (mir-20a-5p, mir-93-5p, mir-16-5p, let-7b-5p, mir-708-5p, mir-24-3p, mir-26b-5p, mir-17-5p, mir-193-3p, mir-186-5p). Evaluation of histone modifications revealed that hub genes possess several histone modification sites associated with AD. Protein-drug interactions revealed 10 compounds that affect the identified AD candidate biomolecules, including anti-neoplastic agents (Vinorelbine, Vincristine, Vinblastine, Epothilone D, Epothilone B, CYT997, and ZEN-012), a dermatological (Podofilox) and an immunosuppressive agent (Colchicine). The subcellular localization of molecular signatures varied, including nuclear, plasma membrane and cytosolic proteins.
机译：阿尔茨海默氏症病（AD）是一种渐进神经退行性疾病，其特征在于肿瘤斑块和脑中神经纤维斑的积累。但是，没有可用的外围生物标志物可以检测到AD发作。本研究旨在通过血基因表达数据的一致性分析来鉴定AD中的分子鉴定。我们使用了两个微阵列数据集（GSE4226和GSE4229）比较AD患者的外周血转录om和对照，以鉴定差异表达基因（DEGS）。基因组和蛋白质超级陈述分析，蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI），可参数转录因子（TFS）相互作用，DEGS-MICRRNAS（MIRNA）相互作用，蛋白质 - 药物相互作用和蛋白质亚细胞局部分析在数据集共有的evs上进行分析。我们在两个数据集之间识别了25个常见的参数。与生物分子网络的基因组规模转录组数据集的整合揭示了集线基因（NOL6，ATF3，伏特，UQCRC1，CASP2，SND1，VCAM1，BTF3，VPS37b），常见的转录因子（FOXC1，GATA2，NFIC，PPARG，USF2，YY1）和MIRNA （miR-20a-5p，miR-93-5p，miR-16-5p，let-7b-5p，mir-708-5p，miR-24-3p，miR-26b-5p，mir-17-5p，mir -193-3p，mir-186-5p）。对组蛋白修饰的评估显示，中心基因具有与AD相关的几个组蛋白修饰位点。蛋白质 - 药物相互作用揭示了影响鉴定的广告候选生物分子的10种化合物，包括抗肿瘤剂（血肠，长春碱，长所述植物，EPOTHILONE D，EPOTHILONE B，CYT997和ZEN-012），一种皮肤病学（Podofilox）和免疫抑制剂（秋水仙碱）。分子签名的亚细胞定位变化，包括核，血浆膜和细胞溶质蛋白。

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