La médula espinal constituye parte del Sistema Nervioso Central junto con el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral;siendo un puente de información sensorial, motora y autonómica entre las estructuras supraespinales y la periferia. Lamédula espinal es considerada como la vía de comunicación entre los núcleos encefálicos con los demás órganos delcuerpo, por lo que una lesión (parcial o completa) en esta estructura produce alteraciones anatómicas y funcionales. Lalesión de la médula espinal (LME) resulta en una patología compleja dividida en tres fases: a) el choque espinal, dondepierde funciones de manera temporal o permanente, dependiendo el grado de la lesión; b) el da?o primario (fases aguday subaguda), donde inician los primeros procesos bioquímicos como lesiones vasculares, choque neurogénico, liberacióny sobreproducción de radicales libres, peroxidación lipídica, excitotoxicidad, etc., que generan una muerte neuronalprimaria; y c) el da?o secundario (fase crónica), que da paso a la generación de otros mecanismos bioquímicos comoprocesos inflamatorios, pérdida de mielina y de crecimiento axonal, degeneración walleriana, cicatriz glial, etc.) queculminan en una segunda muerte neuronal. El conocimiento incompleto de los cambios bioquímicos, fisiológicos yneuroanatómicos en el da?o primario y secundario que ocurren en diferentes tiempos después de la lesión espinal hagenerado que los tratamientos actuales disponibles sean parcialmente exitosos. Esta revisión comprende unarecopilación de diversas investigaciones que abarcan todos los procesos bioquímicos involucrados en la LME que seconocen actualmente.
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